Диабет встречается примерно у 171 млн человек во всем мире. Это число, вероятнее всего, удвоится к 2030 году. Среди осложнений заболевания отмечаются сердечнососудистые заболевания, хроническая почечная недостаточность, повреждение сетчатки глаза и последующая слепота, повреждение нервов и кровеносных сосудов с последующей эректильной дисфункцией, а также слабое заживление ран и переломов.

Диабетики нередко страдают от низкой костной плотности, из-за которой формируется увеличенный риск переломов и задержки их репарации, восстановления костной ткани.

Чтобы исследовать, как именно диабет повреждает кости, доктор Дана Грейвс с коллегами из университета медицины и стоматологии в Нью-Джерси и Медицинской школы Бостонского университета исследовали восстановление костной ткани у мышей.

В период заживления перелома исследователи наблюдали повышенные уровни воспалительных молекул, включая TNF-альфа. У мышей с диабетом наблюдалась быстрая потеря хрящей в заживающих костях, которая происходила из-за большого количества остеокластов.

Факторы, стимулирующие формирование остеокластов, регулировались TNF-альфа и нижестоящим медиатором FOXO1. Результаты предполагают, что в основе сниженной репарации (восстановления) костной ткани при диабете лежат повышенные уровни и TNF-альфа, и FOXO1.

«Дисрегуляция функции TNF-альфа играет важную роль в недавно обнаруженных катаболических событиях, связанных с заживлением переломов при диабете», считают исследователи.

В дальнейшем доктор Грейвс с коллегами планируют исследовать эффект FOXO1 на минерализованной ткани, чтобы понять, как это поможет отрегулировать факторы, управляющие костной резорбцией и остеокластогенезом, в дополнение к эффектам, оказываемым на остеобластические клетки.