Ученые обнаружили новый механизм формирования памяти

27.08.20101642
Результаты нового исследования могут привести к лучшим методам лечения расстройств памяти.
Ученые обнаружили новый механизм формирования памяти
Ученые из Флоридского кампуса Исследовательского института Скриппса обнаружили механизм, который играет важную роль в формировании долгосрочной памяти. Результаты исследования проливают свет на аспекты формирования памяти и могут привести к новым методам лечения расстройств памяти.

Исследование было опубликовано в издании Neuron.

В ходе исследования ученые обнаружили, что основной двигатель формирования памяти — это миозин II, движущий белок, необходимый для передвижения и роста клетки.

«Впервые выяснив, что миозин II действует как основной организатор формирования памяти, мы приблизились к выявлению сигнальных путей, которые активируют этот движущий белок в мозге», сказал доцент Гэвин Румбо из отделения нейрологии института. «Как только нам это удастся, мы сможем начать развивать потенциальные методы лечения, которые помогут восстанавливать память у людей, пострадавших от познавательных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера».

В ходе исследования Румбо с коллегами показали, что миозин II посредничает в механическом процессе, который является частью сложного процесса формирования памяти.

Определенно, миозин II объединяет инициирует долгосрочную потенциацию — процесс, который усиливает передачу сигнала между двумя нейронами, а также стабилизацию синаптической пластичности (способность синапсов сохранять расширенную передачу), и, наконец, реорганизацию нейронных F-актинов — клеточных полимеров, которые способствуют росту синапсов.

«Стимуляция мозга включает двигательный миозин, и это вызывает рост F-актинов, что в конечном счете укрепляет усиление нейронных связей», сказал Румбо. «Рост и укрепление синапсов — это процесс, который мозг использует для записи нашего опыта. Только сейчас мы начинаем понимать физические основания синапсов, которые позволяют зранить воспоминания».

Ученый добавил, что роль F-актинов, описанных в исследовании, совместима с давней идеей относительно того, что долговременное потенцирование зависит от изменений в синаптической архитектуре. Это предполагает, что динамическая реорганизация, стимулированная миозином II, представляет собой ранние шаги в информационном кодировании.

«Чтобы хранить информацию, необходимо, чтобы активизировалось множество процессов в мозге», сказал Румбо. «Если хотя бы один из них нарушен, информация перестает быть стабильной и воспоминания теряются. Миозин II является центральным регулятором этого процесса, и если бы мы смогли управлять движущим белком с помощью лекарств, нам потенциально удалось бы регулировать воспоминания по желанию».

Подписаться: Телеграм | Дзен | Вконтакте


Здоровье

Поиск на сайте

Лента новостей

Пресс-релизы