Белок, в изобилии найденный в стойких к лечению раковых образованиях, блокирует важный подавитель опухоли в ядре клетки, где он должен обнаружить повреждение ДНК и стимулировать апоптоз дефективных клеток, написали ученые в издании Cancer Cell.

«Сверхвыражение Аврора киназы-А в опухоли коррелирует с сопротивляемостью разрушительной для ДНК химиотерапии, однако мы не знали, как это происходит», сказал старший автор Субрата Сен из отделения молекулярных патологий университета.

«Наше открытие того, что Аврора А блокирует надлежащую функцию подавителя опухоли p73, является шагом к пониманию химиотерапевтического сопротивления с более эффективными лечебными комбинациями», сказал Сен. Лекарства, которые блокируют Аврора киназы, сейчас в разработке, и некоторые уже достигли стадии клинических испытаний.

Как и p53, его знаменитый кузен, подавитель опухоли p73 контролирует повреждение ДНК в ходе деления клетки и стимулирует апоптоз — запрограммированную смерть клетки — когда обнаруживает невосполнимое повреждение. Это союзник разрушительной для ДНК химиотерапии, такой как цисплатин, который разработан как раз для стимуляции апоптоза.

«Роль p73 в обслуживании геномной стабильности в последние годы признана лучше, и этот подавитель опухоли, как полагают, функционально более важен в клетках с нехваткой p53», сказал Сен. Деактивация p53 распространена во многих твердых типах опухолей.