CHAF1B — компонент хроматина, который помогает собирать ДНК в компактную структуру. В раковых клетках его слишком много, и это ускоряет рост опухоли. Но как именно он работает при плоскоклеточном раке легкого (ПКРЛ), до сих пор было неясно.

Хроматин — комплекс ДНК и белков, который упаковывает генетическую информацию в ядре клетки. Если его сборка нарушается, могут возникать мутации и рак.

Ученые провели серию экспериментов: проанализировали данные пациентов, проверили активность гена в клетках и у мышей. Оказалось, что CHAF1B — один из главных «дирижеров» рака. Чем его больше, тем агрессивнее опухоль и хуже выживаемость. Если его „выключить“, клетки перестают бесконтрольно делиться, а опухоль у мышей растет медленнее.

Результаты опубликованы в издании Frontiers of Medicine.

Дальше — интереснее. CHAF1B подавляет работу другого гена — SETD7, который, наоборот, защищает от рака. Он как бы блокирует его включение, не давая работать. Когда SETD7 искусственно добавляли в клетки, рост опухоли замедлялся. У пациентов с высоким уровнем SETD7 прогноз был лучше.

Почему это важно

• CHAF1B можно использовать как маркер для диагностики.
• Если найти способ его блокировать, это может стать новым методом лечения.

Но есть нюансы. CHAF1B нужен и здоровым клеткам, поэтому просто так его «выключать» опасно. Нужны точные методы доставки лекарств или комбинации с другими терапиями.

Как эксперт, вижу три главных плюса:

1. Диагностика — уровень CHAF1B может помочь определять агрессивные формы ПКРЛ.
2. Терапия — если создать препарат, блокирующий CHAF1B, можно замедлить рост опухоли.
3. Понимание механизмов — открытие связи CHAF1B-SETD7 дает новую мишень для исследований.

Исследование проводилось на клеточных линиях и мышах, а не на реальных пациентах. CHAF1B важен для деления здоровых клеток, поэтому его подавление может дать серьезные побочки. Авторы не предложили конкретного способа, как избежать этого.

Ранее ученые разгадали механизм запуска рака у курильщиков.