Оказалось, что виноваты иммунные клетки мозга — микроглия, которые из-за мутации гена NLRP3 запускают воспалительную реакцию. Это воспаление перевозбуждает NMDA-рецепторы, отвечающие за передачу нервных импульсов. В результате у человека могут развиться симптомы, похожие на аутизм или обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР).

Ученые провели эксперимент на мышах с мутацией NLRP3. У них наблюдались тревожность и бессмысленные повторяющиеся действия — например, постоянное вылизывание шерсти. Оказалось, что воспаленная микроглия выделяет вещество интерлейкин-1β, которое и перегружает NMDA-рецепторы. Когда мышам давали мемантин (препарат от болезни Альцгеймера) или блокировали интерлейкин-1β, их поведение нормализовалось.

Результаты опубликованы в издании Cell Reports.

Оба препарата уже одобрены FDA и используются в медицине. Это значит, что их можно быстро перепрофилировать для лечения ОКР и аутизма, не тратя годы на разработку новых лекарств.

Что важно:

• Хроническое воспаление в мозге может быть причиной навязчивых действий.
• Уже существующие лекарства способны помочь — нужно лишь правильно их применить.

Профессор Ум говорит: 

Мы показали, что воспаление перегружает NMDA-рецепторы, и это приводит к расстройствам поведения. Теперь у нас есть новый путь для терапии.

Этот прорыв дает сразу несколько преимуществ:

• Быстрый переход к лечению — не нужно ждать 10 лет, пока создадут новый препарат, можно использовать уже проверенные.
• Новый взгляд на причины ОКР и аутизма — если раньше винили только генетику и сбои в нейронных цепях, теперь ясно, что воспаление тоже играет роль.
• Персонализированная медицина — если у пациента с ОКР найдут признаки воспаления, ему могут подойти противовоспалительные препараты.

Важно помнить, что эксперименты пока проводились только на мышах. Мозг человека сложнее, и не факт, что у людей механизм сработает так же. Кроме того, не у всех пациентов с ОКР или аутизмом есть воспаление — значит, лечение поможет не всем.

Ранее ученые раскрыли природу суетливой тревожности.