Учёные заметили, что офтальминовая кислота связывается с рецепторами кальция в мозге и активирует их. Нарушения двигательных функций у мышиных моделей болезни Паркинсона были обращены вспять более чем на 20 часов.

Это заболевание поражает миллионы людей старше 50 лет. Его симптомы — тремор, дрожь и отсутствие движений — вызваны снижением уровня дофамина в мозге из-за гибели нейронов.

L-DOPA — основной препарат для лечения. Он замещает утраченный дофамин, но эффект от его применения со временем ослабевает. Длительный приём L-DOPA может вызвать дискинезию — непроизвольные хаотичные движения мышц лица, рук, ног и туловища пациента.

Наши результаты — это революционное открытие. Они могут изменить представления в неврологии: возможно, дофамин не единственный нейромедиатор, который контролирует двигательные функции, — сказала соавтор исследования Амаль Алачкар, профессор Школы фармации и фармацевтических наук.

Офтальмокислота не только позволяла двигаться, но и превосходила L-DOPA по продолжительности положительного эффекта. Мы обнаружили новую систему — офтальмокислоту-кальций-чувствительный рецептор. Это открывает новые возможности для изучения двигательных расстройств и их лечения, особенно у пациентов с болезнью Паркинсона.

Алачкар начала исследовать сложности двигательной функции более 20 лет назад. Она наблюдала за моделями мышей с болезнью Паркинсона и заметила у них сильную двигательную активность без дофамина.

В ходе исследования команда проанализировала сотни молекул мозга, чтобы определить, какие из них связаны с активностью в отсутствие дофамина. После анализов было установлено, что офтальмокислота может быть альтернативным нейромедиатором.

Пациентам с болезнью Паркинсона назначают L-DOPA, потому что нейротрансмиттеры не могут преодолеть гематоэнцефалический барьер.

Мы разрабатываем препараты, которые либо высвобождают офтальмокислоту в мозге, либо повышают способность мозга её синтезировать. Мы продолжаем изучать все неврологические функции этой молекулы.

Результаты опубликованы в издании Brain.