Исследование, опубликованное в Journal of Clinical Investigation, показало, что гиперактивность нейронов AgRP в гипоталамусе у мышей с диабетом играет ключевую роль в развитии болезни.

Эти нейроны влияют на уровень сахара в крови сильнее, чем мы думали, — говорит доктор Майкл Шварц, эндокринолог из UW Medicine и ведущий автор работы.

Ученые заблокировали передачу сигналов AgRP-нейронов с помощью токсина столбняка. Ожидалось, что это повлияет на аппетит и вес, но вместо этого у мышей нормализовался сахар в крови — и без изменений в питании или массе тела.

Раньше считалось, что диабет 2 типа возникает из-за генетики, ожирения и малоподвижного образа жизни, а мозг тут ни при чем. Новые данные меняют эту точку зрения.

Ранее та же команда обнаружила, что введение пептида FGF1 в мозг мышей тоже подавляло активность AgRP-нейронов и приводило к ремиссии диабета. Получается, эти нейроны управляют уровнем глюкозы, но не отвечают за лишний вес.

Теперь нужно выяснить, почему они становятся гиперактивными и как их «успокоить» без вреда для организма, — поясняет Шварц.

Интересно, что новые препараты вроде Оземпика тоже подавляют AgRP-нейроны. Возможно, именно этим отчасти объясняется их эффективность. Если разобраться в механизмах глубже, можно создать более точные методы лечения диабета.

Этот подход переворачивает представление о диабете 2 типа как о чисто метаболическом заболевании. Если подтвердится, что AgRP-нейроны играют ключевую роль у людей, терапия может сместиться в сторону нейромодуляции — например, через препараты, точечно влияющие на мозг. Это снизит зависимость от жестких диет и даст альтернативу пациентам, у которых не работает стандартное лечение.

Пока все эксперименты проведены на мышах. У людей AgRP-нейроны могут вести себя иначе, а прямое воздействие на мозг чревато побочными эффектами. Кроме того, неясно, как долго сохраняется эффект и не компенсируется ли их подавление активностью других нейронных сетей.

Ранее ученые подтвердили связь тестостерона с диабетом.