Человеческий геном делится на два типа: ДНК в ядре клетки и ДНК в митохондриях (мтДНК). Митохондрии — это крошечные энергостанции клетки, которые производят энергию для жизни через процесс окислительного фосфорилирования (проще говоря, клеточное дыхание). В мтДНК записаны гены, необходимые для этого процесса. Долгое время считалось, что с возрастом в мтДНК накапливаются мутации, из-за чего митохондрии хуже работают, и это приводит к старению. Эту идею назвали «митохондриальной теорией старения». Но так ли это на самом деле?

Результаты опубликованы в издании Aging Cell.

В новом исследовании ученые проверили, действительно ли мутации в мтДНК ухудшают работу митохондрий. Они сравнили обычных мышей и мышей с ускоренным старением, у которых было много мутаций в мтДНК. Оказалось, что даже при высоком уровне мутаций митохондрии продолжали работать так же хорошо, как у здоровых мышей.

Это значит, что дело не только в мутациях. Что-то еще влияет на возрастное ухудшение работы митохондрий.

Теперь ученым предстоит выяснить, как именно накопленные изменения в мтДНК связаны со старением.

Этот эксперимент заставляет пересмотреть устоявшиеся взгляды на старение. Если мутации в мтДНК не главная причина угасания митохондриальной функции, значит, нужно искать другие механизмы. Это открывает новые направления для исследований:

• Поиск реальных причин возрастной дисфункции митохондрий.
• Разработка методов, которые действительно замедлят старение.

Хотя исследование ставит под сомнение митохондриальную теорию, нельзя исключать, что мутации все же играют роль, но в сочетании с другими факторами. Возможно, у мышей просто большой запас прочности, и у людей эффект окажется иным.

Ранее ученые подсмотрели, как митохондрии могут защищаться.