Еще в 2016 году исследователи обнаружили, что некоторые безвредные бактерии в кишечнике заставляют организм вырабатывать особые Т-клетки, которые запускают аутоиммунную реакцию по всему телу.

Теперь команда разобралась, как это работает.

Результаты опубликованы в издании Nature Immunology.

Оказалось, все дело в пластичности Т-клеток — их способности меняться в зависимости от среды.

В кишечнике, где условия постоянно колеблются, эти клетки перепрограммируются, сохраняя часть старых свойств и приобретая новые.

Получаются гибридные клетки, сверхмощные и опасные, — объясняет Хсин-Джун Джойс Ву, профессор иммунологии из Университета Огайо.

Если у вас аутоиммунное заболевание, это плохие новости.

Эти клетки, названные TFH17, ведут себя необычно:

• Они помогают В-клеткам (что типично для фолликулярных Т-хелперов), но при этом умеют быстро перемещаться по организму, как Th17-клетки.
• Их стимулируют безобидные бактерии — сегментированные нитчатые.

У мышей с артритом такие клетки появлялись в пейеровых бляшках (лимфоидной ткани кишечника), а затем мигрировали в суставы, усиливая воспаление. Когда ученые ввели их другим мышам, те стали болеть в 4,8 раза тяжелее.

Но самое интересное — у людей с ревматоидным артритом нашли похожие клетки с теми же генетическими маркерами. Значит, механизм может быть общим.

Это открытие важно не только для артрита, — говорит Ву.

Такие клетки есть и при волчанке. Если научиться их блокировать, мы сможем лечить множество аутоиммунных болезней.

Этот прорыв дает три ключевых преимущества:

1. Новые мишени для терапии — если подавить гибридные TFH17-клетки, можно замедлить развитие аутоиммунных заболеваний.
2. Диагностика — обнаружение таких клеток в крови поможет выявлять болезнь раньше.
3. Понимание роли микробиома — теперь ясно, что даже «дружественные» бактерии могут запускать опасные процессы, если иммунитет склонен к сбоям.

Ранее ученые заявили, что для людей с ревматоидным артритом полезна аэробика.