Представьте двух людей, которые общаются по рации. Чтобы понять друг друга, они должны быть на одной волне. Если кто-то  поблизости начнет говорить на той же частоте, возникнут помехи, и важное сообщение можно пропустить.

Похожая история происходит в мире бактерий. Они тоже «общаются» на своих волнах, например, чтобы скоординировать атаку на организм, заразив рану. Но другие виды бактерий могут заглушить этот разговор, и тогда атака срывается.

Ученые из Копенгагенского университета провели самое масштабное на сегодня исследование. Они выяснили, какие именно «сигналы» — или молекулы — используют бактерии стафилококка для связи.

Подробности опубликованы в издании mBio.

Стафилококки — это семейство бактерий, которые живут, в том числе, на нашей коже.

Один из видов — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus).

У него есть устойчивые к антибиотикам разновидности, известные как MRSA.

С ними справиться гораздо сложнее, чем с обычными стафилококками.

Используя новые знания, исследователи смогли эффективно вылечить инфекцию MRSA.

Наше исследование показало, какие сигнальные молекулы лучше всего работают против MRSA. Мы выяснили, что сигнал от другого стафилококка, Staphylococcus simulans, очень мощно действует против золотистого стафилококка. Изначально эту молекулу выделили из штамма бактерий от коровы, но она есть и у коз, лошадей, и у людей, — рассказывает Кристиан Адам Олсен, профессор кафедры дизайна лекарств и фармакологии университета Копенгагена.

Ученые проверили на мышах, может ли сигнальная молекула от S. simulans нарушить связь MRSA и предотвратить инфекцию. Эксперимент удался.

Мы показали, что одной дозы этой молекулы достаточно, чтобы мыши справились с кожной инфекцией MRSA. Эффект был такой же, как от ежедневной обработки мазью с антибиотиком, которую сейчас используют для лечения таких инфекций, — поясняет постдок Бенджамин Свейдал Серейка-Бейдер.

Новое оружие против устойчивости

Проблема устойчивости к антибиотикам становится все острее, поэтому ученые ищут альтернативные методы лечения. Исследователи также проверили, не развивается ли у бактерий устойчивость к самой сигнальной молекуле.

Раньше никто не проверял, появляется ли у стафилококков устойчивость к таким молекулам, как это происходит с антибиотиками. В наших экспериментах в лабораторных условиях бактерии не стали устойчивыми даже после 15 дней. Это очень обнадеживает, но нужны дальнейшие испытания на животных, — говорит Бенджамин Свейдал Серейка-Бейдер.

Этот метод не убивает бактерии, как антибиотики, а лишь сбивает их с толку, мешая общаться. Бактерии остаются жить, но уже не могут скоординированно атаковать иммунную систему хозяина.

Объяснение, вероятно, в том, что на бактерии нет эволюционного давления, чтобы развивать устойчивость. Они не воспринимают эти молекулы как смертельную угрозу. К тому же, они и в природе сталкиваются с подобными сигналами от других бактерий, — заключает Кристиан Адам Олсен.

Реальная польза этого исследования носит стратегический характер. Оно открывает путь к разработке принципиально нового класса терапевтических агентов — не антибиотиков, убивающих бактерии, а «антикоммуникационных» препаратов. Это может стать мощным оружием в условиях тотальной антибиотикорезистентности.

В перспективе это могут быть:

• Местные препараты: Спреи, мази или гели для лечения кожных инфекций (пролежни, трофические язвы, послеоперационные раны), особенно вызванных MRSA, где проблема резистентности стоит особенно остро.
• Адъювантная терапия: Комбинирование таких сигнальных молекул с традиционными антибиотиками. Сначала бактерии «оглушаются» и дезорганизуются, а затем уже уничтожаются антибиотиком, что может повысить эффективность последних и снизить необходимую дозу.
• Профилактика: Обработка поверхностей в больницах или катетеров для предотвращения образования бактериальных пленок (биопленок), которые крайне устойчивы к антибиотикам и часто являются источником внутрибольничных инфекций.

Основное замечание касается перехода от модели на мышах к применению у людей. Кожа мыши и человеческая кожа имеют значительные анатомические и иммунологические различия. Успех местного применения на животной модели не гарантирует такой же эффективности у человека. Кроме того, in vitro эксперименты (в пробирке), где устойчивость не развивалась, проводятся в идеализированных и контролируемых условиях. В реальном организме человека на бактерии действует множество других факторов, которые могут спровоцировать неожиданные адаптивные мутации. Заявление об отсутствии эволюционного давления требует длительных и масштабных клинических исследований для подтверждения.

Ранее ученые заявили, что скорость эволюции бактерий может быть выше, чем считалось ранее.