Киллер, нанятый Альцгеймером, встретил своего палача
Ученые из австралийского института WEHI в Мельбурне нашли способ останавливать гибель клеток.
Это открытие может привести к созданию новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.
Команда обнаружила небольшую молекулу, которая избирательно блокирует процесс клеточной смерти.
Результаты исследования, опубликованные в Science Advances, закладывают основу для препаратов нового поколения, способных замедлить развитие неизлечимых на сегодня болезней.
Как все происходит
Каждый день в нашем организме миллионы клеток запрограммированно умирают. Но если этот процесс выходит из-под контроля, начинается разрушение тканей — например, гибель нейронов при Паркинсоне и Альцгеймере.
Сейчас нет лекарств, которые могли бы предотвратить смерть нейронов и затормозить прогрессирование Паркинсона. Любой препарат с таким действием стал бы прорывом, — говорит профессор Грант Дьюсон, руководитель Центра изучения болезни Паркинсона в WEHI.
Ученые проанализировали более 100 000 химических соединений и нашли одно, которое мешает работе белка BAX — «убийцы» клеток, повреждающего их энергетические станции, митохондрии.
Впервые мы смогли удержать BAX подальше от митохондрий и сохранить клетки живыми, — объясняет ведущий автор исследования Кайминг Ли.
Это открытие стало возможным благодаря технологиям Национального центра разработки лекарств. Работа опирается на многолетние исследования клеточной смерти, начатые в WEHI еще в 1988 году. Тогда открытие белка, останавливающего апоптоз, привело к созданию противораковых препаратов.
Теперь ученые надеются, что блокировка гибели клеток поможет в борьбе с нейродегенеративными болезнями.
Три главных преимущества по итогам работы:
- Новый подход к лечению — вместо борьбы с симптомами ученые пытаются остановить саму причину гибели нейронов.
- Точное воздействие — молекула работает избирательно, что снижает риск побочных эффектов.
- Фундамент для других открытий — если механизм подтвердится, его можно адаптировать и для других болезней, связанных с апоптозом.
Хотя открытие выглядит многообещающе, ключевой вопрос — как именно молекула будет вести себя в живом организме. Лабораторные условия и человеческий мозг — разные среды: возможны неожиданные побочные эффекты или недостаточная эффективность. Кроме того, BAX — не единственный механизм клеточной смерти, и его блокировка может не решить проблему полностью.
Ранее ученые нашли в ДНК червей выключатель старения.
