Новые исследования показали, что белок ADAM10, который работает в клетках сосудов, управляет аномальным ростом кровеносных сосудов в поврежденной сетчатке. Это может привести к потере зрения. Результаты исследования, опубликованные в издании The American Journal of Pathology, помогают лучше понять такие болезни, как ретинопатия недоношенных и диабетическая ретинопатия, и предлагают новую мишень для лечения.

ADAM10 — многофункциональный белок, который участвует в регуляции работы клеток, особенно в их взаимодействии. Он важен для нормального формирования сосудов, но его роль в патологическом разрастании сосудов в сетчатке до сих пор была изучена слабо.

Ученые решили выяснить, как именно ADAM10 влияет на этот процесс. Они использовали генетически модифицированных мышей, у которых этот белок отключили только в клетках сосудов. Оказалось, что без ADAM10 рост и движение клеток сосудов замедляются, а у мышей уменьшаются такие проблемы, как протекание сосудов, отек и образование новых капилляров.

Дальнейшие эксперименты показали, что ADAM10 контролирует уровень другого белка — Ephrin B2. Когда его становится меньше, клетки сосудов хуже растут и формируют новые сети. В поврежденной сетчатке Ephrin B2 резко повышается, но если убрать ADAM10, его уровень падает. Это значит, что ADAM10 управляет патологическим ростом сосудов через Ephrin B2.

Сейчас для лечения подобных болезней используют анти-VEGF-терапию, которая блокирует фактор роста сосудов. Но у нее есть серьезные побочные эффекты: повреждение нейронов, повышение давления, риск инфаркта и инсульта. Кроме того, не все пациенты на нее реагируют.

Наше исследование показывает, что воздействие на ADAM10 или Ephrin B2 может стать новым способом лечения болезней сетчатки, — говорит ведущий автор работы Никлеш Сингх. — Человеческий организм устроен невероятно сложно, и мы только начинаем понимать, как он работает. Но каждый такой шаг приближает нас к новым методам терапии.

Это исследование может привести к созданию принципиально новых лекарств против диабетической ретинопатии и других болезней, связанных с патологическим ростом сосудов. Сейчас основное лечение — инъекции анти-VEGF, которые дороги, не всегда эффективны и могут давать осложнения. Если научиться блокировать ADAM10 или Ephrin B2, терапия станет точнее и безопаснее. Кроме того, это открывает путь к комбинированному лечению: например, использовать анти-VEGF вместе с ингибиторами ADAM10 для усиления эффекта.

Исследование проводилось на мышах, а их сетчатка и сосудистая система отличаются от человеческой. Пока неясно, насколько эффективно блокирование ADAM10 сработает у людей и не вызовет ли это неожиданных побочных эффектов. Кроме того, ADAM10 участвует во многих процессах в организме, и его полное отключение может нарушить другие функции.

Ранее ученые сообщили о перспективном лечении ишемической ретинопатии.