Ученые из Сеченовского университета обнаружили, что белок HSP70 способен защищать нервные клетки при болезнях вроде Альцгеймера, Паркинсона и БАС. Их исследования, опубликованные в ведущих научных журналах (1, 2, 3), показали: если искусственно увеличить количество этого белка в организме, нейроны лучше сопротивляются разрушению.

Нейродегенеративные заболевания — это когда клетки мозга постепенно отмирают, и пока остановить этот процесс невозможно. Команда ученых несколько лет изучала, как HSP70 влияет на мышей с мутацией, похожей на человеческий БАС. Оказалось, что если белка много, он мешает вредным веществам накапливаться и убивать нейроны.

HSP70 работает как молекулярный телохранитель, — объясняет Геннадий Пьявченко, доцент кафедры анатомии Сеченовского университета. — Он не дает поврежденным белкам слипаться и разрушать клетки.

Эффект заметили не только в спинном мозге, но и в зонах, отвечающих за эмоции. Это важно, потому что при таких болезнях страдает не только тело, но и психика.

Что еще выяснили:

• Вводили HSP70 мышам в высоких дозах — никакого вреда.
• Белок работает только внутри клетки, снаружи он, наоборот, может вредить.

Пока это только эксперименты на животных, но если получится создать лекарство на основе HSP70, оно сможет замедлять разрушение мозга.

Если механизм защиты через HSP70 удастся воспроизвести у людей, это даст:

• Замедление прогрессирования болезней — даже небольшой отсрочки хватит, чтобы улучшить качество жизни пациентов.
• Новый подход к терапии — вместо борьбы с симптомами можно будет воздействовать на причину гибели нейронов.
• Безопасность — белок уже есть в организме, значит, меньше риск побочных эффектов.

Но главное — это шаг к персонализированной медицине. Если понять, у кого HSP70 работает хуже, можно заранее корректировать риски.

Исследование проводилось на мышах с искусственно вызванной мутацией, а человеческие нейродегенеративные заболевания сложнее. Например, у людей болезнь развивается десятилетиями, а у грызунов — неделями. Кроме того, HSP70 — лишь один из многих факторов, и непонятно, как он поведет себя в сочетании с другими терапиями.

Ранее ученые открыли новый механизм развития БАС.