Международная команда ученых из Детской больницы Торонто (SickKids), Онкологического центра принцессы Маргарет, Университета Далхаузи, Эксетерского университета (Великобритания) и Медицинского университета Вены (Австрия) обнаружила неожиданный способ, которым отделы внутри клеток сотрудничают, чтобы защититься от окислительного стресса. Это открытие может изменить наше понимание возрастных заболеваний — от диабета до нейродегенеративных расстройств.

Исследование, опубликованное в журнале Science, раскрывает новый механизм взаимодействия между митохондриями (энергетическими станциями клетки) и пероксисомами (отделами, отвечающими за обезвреживание токсинов). Оказалось, они образуют контактные точки, через которые митохондрии передают вредные молекулы — активные формы кислорода (АФК) — пероксисомам, чтобы те их нейтрализовали.

Активные формы кислорода (АФК) — агрессивные молекулы, которые образуются при производстве энергии в митохондриях. Как искры от костра, они могут воспламенить все вокруг: повреждают белки, ДНК и мембраны клеток. В малых дозах полезны (например, для иммунного ответа), но их избыток ведет к болезням.

Раньше считалось, что каждая структура клетки справляется со стрессом самостоятельно. Но теперь ясно: пероксисомам отведена роль «щита», принимающего удар на себя. Этот процесс возможен благодаря двум белкам — PTPIP51 на митохондриях и ACBD5 на пероксисомах, которые создают мостик для переноса АФК. Оба белка связаны с нейродегенеративными заболеваниями, что делает открытие особенно важным.

Представьте, что митохондрии — это фабрика, производящая энергию, но вместе с ней — опасные отходы. А пероксисомы — это очистные сооружения, которые забирают эти отходы, не давая им навредить всему заводу, — объясняет Лора ДиДжованни, ведущий автор исследования.

Открытие ставит под сомнение эффективность обычных антиоксидантов, которые действуют «вслепую», без привязки к конкретным отделам клетки. Теперь ученые могут разрабатывать точечные методы терапии, усиливающие защитный механизм.

Практическое применение:

• Точечная терапия. Вместо «размазанных» антиоксидантов можно создать препараты, укрепляющие контакт митохондрий и пероксисом.
• Диагностика. Мутации в белках PTPIP51 и ACBD5 могут стать маркерами ранних стадий нейродегенерации.
• Защита клеток. Например, при диабете, где окислительный стресс разрушает поджелудочную железу, стимуляция этого механизма замедлит повреждения.

Исследование проводилось in vitro  (на клеточных культурах), а не в живом организме. Пока неясно, насколько эффективно этот механизм работает в тканях с разным метаболизмом — например, в нейронах versus мышцах. Кроме того, не изучены долгосрочные последствия искусственной стимуляции переноса АФК: не приведет ли это к перегрузке пероксисом?

Ранее ученые приблизились к разработке лекарства от мышечной дистрофии.