Во время аутофагии ненужные компоненты клетки упаковываются в аутофагосому, которая затем разрушается в лизосомах. Формирование аутофагосом происходит при участии множества белков.

Исследователи выяснили, что аутофагосомы формируются на мембране эндоплазматического ретикулума рядом с митохондриями внутри клеток. Для этого процесса необходим комплекс PI3K. Его активность контролируется комплексом ULK1.

ULK1 перемещается из цитоплазмы в мембрану эндоплазматического ретикулума, где образуются аутофагосомы. Недавняя статья в журнале Nature Communications показала, что пальмитоилирование ULK1 запускает аутофагию.

Исследователи обнаружили, что фермент ZDHHC13 играет важную роль в инициации аутофагии. Мутации этого фермента связаны с различными заболеваниями, включая болезнь Хантингтона.

Аутофагия также участвует в развитии рака и нейродегенеративных заболеваний. Старший автор Махо Хамасаки пояснил, что ZDHHC13 помогает локализовать комплекс ULK1 в местах формирования аутофагосом. Это также влияет на активность комплекса PI3K.

Понимание молекулярных механизмов аутофагии расширит знания о связанных с ней заболеваниях.

Кейсуке Табата, ведущий автор работы, заключает:

Аутофагия обеспечивает клетку питательными веществами и предотвращает патологии. Мы продолжим исследовать механизмы аутофагии, чтобы лучше понять связанные с ней заболевания.

Результаты опубликованы в издании Nature Communications.