Обычно он безвреден, но иногда провоцирует рак, рассеянный склероз и другие аутоиммунные заболевания. Ученые из Немецкого центра исследования рака и Университетской клиники Гейдельберга выяснили, как вирус заставляет зараженные иммунные клетки активнее перемещаться по организму, помогая ему распространяться. Это открытие может стать основой для новых методов лечения.

Результаты опубликованы в издании Nature Communications.

ВЭБ относится к семейству герпесвирусов и был первым вирусом, который связали с развитием рака у человека. Это обнаружили еще в 1960-х, но до сих пор непонятно, как именно он вызывает опухоли. Вероятно, все зависит от взаимодействия вируса с иммунной системой: у одних людей инфекция остается незаметной, а у других приводит к агрессивной лимфоме Беркитта или раку желудка.

Тот же механизм, видимо, работает при аутоиммунных заболеваниях — иммунные клетки вдруг начинают атаковать собственные ткани.

Например, при рассеянном склерозе они разрушают оболочку нервных клеток.

В Германии ВЭБ есть у 95% людей старше 50 лет. Если заражение происходит в детстве, симптомы обычно отсутствуют, но у трети взрослых развивается инфекционный мононуклеоз — воспаление лимфоузлов и горла, которое проходит само. После этого вирус остается в организме навсегда, но у некоторых со временем вызывает рак или аутоиммунные болезни.

ВЭБ предпочитает В-клетки иммунной системы. Именно они играют ключевую роль в лимфомах и рассеянном склерозе: в первом случае бесконтрольно размножаются, во втором — участвуют в разрушении нервных оболочек.

Исследователь Анри-Жак Делеклюз из Немецкого центра исследования рака обнаружил, что зараженные В-клетки ведут себя как «клетки-мигранты» — преодолевают стенки сосудов и проникают в разные ткани, включая мозг. Обычно этот процесс строго контролируется сигнальными молекулами, но ВЭБ его нарушает.

Ученые выяснили, что два вирусных белка — EBNA2 и LMP1 — повышают активность воспалительных веществ, из-за чего зараженные В-клетки начинают активно делиться и распространяться. Этот процесс регулируется теми же молекулами, что важны при рассеянном склерозе, например рецептором CCR1.

Это открытие может помочь в разработке новых методов лечения.

Если заблокировать каскад реакций, который заставляет В-клетки мигрировать, можно остановить распространение вируса, — объясняет первый автор исследования Сюзанн Делеклюз.

В экспериментах на животных ученым уже удалось подавить миграцию зараженных клеток с помощью специальных ингибиторов. Если этот подход сработает и у людей, возможно, удастся предотвратить повреждение нервных оболочек при рассеянном склерозе.

Этот прорыв помогает понять, как ВЭБ манипулирует иммунной системой, вызывая тяжелые болезни. Если научиться блокировать миграцию зараженных В-клеток, можно предотвратить развитие не только рассеянного склероза, но и некоторых видов рака. Кроме того, открытие дает новые мишени для лекарств — например, те же вирусные белки или рецепторы, участвующие в процессе.

Пока все испытания проводились только на животных, и неизвестно, будут ли результаты такими же у людей. Кроме того, ВЭБ — сложный вирус, и просто заблокировать миграцию клеток может быть недостаточно: нужно убедиться, что это не вызовет побочных эффектов, например ослабления иммунитета.

Ранее стало известно, как скорректирует наше здоровье новая технология CRISPR.