Ученые из KAIST вместе с коллегами из Университетского колледжа Лондона и Института Фрэнсиса Крика выяснили, какую роль в развитии болезни играет редактирование РНК — процесс, который влияет на воспаление в мозге.

Группа профессора Мин Ли Чой создала модель из астроцитов и нейронов, выращенных из стволовых клеток пациентов с Паркинсоном.

Когда в эту систему добавили агрегаты альфа-синуклеина, запустилась воспалительная реакция. Оказалось, что ранние формы белка активируют два пути:

• Toll-подобные рецепторы — они реагируют на угрозу, как сигнализация.
• Интерфероновый ответ — обычно он включается при вирусных инфекциях.

В этом процессе ключевую роль сыграл фермент ADAR1. В норме он редактирует РНК, меняя аденин (А) на инозин (И), чтобы регулировать иммунный ответ.

Но при Паркинсоне ADAR1 вместо этого усиливает воспаление.

Этот сбой наблюдали не только в клеточной модели, но и в мозге умерших пациентов.

Что это значит

Нарушение редактирования РНК превращает астроциты — клетки, которые должны защищать нейроны, — в источник хронического воспаления.

Именно это ускоряет гибель нейронов.

Профессор Чой говорит:

Мы нашли новый механизм, через который скопления белка вызывают воспаление. Теперь можно искать лекарства, которые будут влиять не на сам белок, а на редактирование РНК.

Это исследование меняет взгляд на лечение Паркинсона:

• Новая мишень для терапии — ADAR1. Если научиться контролировать его активность, можно подавить вредное воспаление.
• Персонализированный подход — использованы клетки пациентов, значит, результаты ближе к реальным процессам в их мозге.
• Объяснение прогрессирования болезни — теперь ясно, почему воспаление не останавливается само: сломан механизм редактирования РНК.

Это открывает путь к созданию препаратов, которые не просто снимают симптомы, а замедляют развитие болезни.

Ранее ученые заявили, что против болезни Паркинсона полезен куркумин.