Обнаружен механизм аутоиммунных осложнений при COVID-19
Ученые нашли неожиданную причину, по которой COVID-19 бьет даже после выздоровления.

Ученые из Еврейского университета в Иерусалиме обнаружили, как коронавирус SARS-CoV-2 заставляет иммунитет атаковать здоровые клетки. Оказалось, вирусный белок-упаковщик (нуклеокапсидный, или NP) может перебираться из зараженных клеток в соседние, еще не тронутые вирусом. Там он цепляется за поверхность, и иммунная система, принимая его за угрозу, запускает разрушительную реакцию.
Исследователи выяснили, что NP прилипает к молекулам гепарансульфата — сахарам на мембране клеток. Образуются сгустки белка, которые привлекают антитела. Те, в свою очередь, активируют систему комплемента — каскад воспаления, повреждающий ткани. Именно это, возможно, объясняет тяжелые осложнения COVID-19 и долгий ковид.
Система комплемента — это часть иммунитета, которая работает как «дворник с гранатой»: обнаруживает врага (бактерии, вирусы, поврежденные клетки), помечает его для уничтожения, а заодно вызывает воспаление, чтобы привлечь другие защитные силы. Если она срабатывает слишком сильно, страдают и здоровые ткани.
Но есть и хорошие новости: обычный антикоагулянт эноксапарин мешает NP закрепиться на клетках. В экспериментах он блокировал прилипание белка и предотвращал аутоиммунную атаку. Это открытие может привести к новым методам лечения.
Работа выполнена под руководством Александра Рувински, Оры Шулер-Фурман и Реувена Винера при участии клиницистов из медцентра «Хадасса». Исследование посвящено памяти профессора Эрве Берковиера.
Результаты опубликованы в издании Cell Reports.
Этот механизм объясняет, почему у некоторых пациентов COVID-19 вызывает гипервоспаление и долгосрочные осложнения даже после очищения от вируса. Если подтвердится, что эноксапарин или аналоги могут предотвратить такое повреждение, это даст:
- Новый подход к терапии — уже существующий препарат можно быстро перепрофилировать.
- Маркеры риска — анализ на антитела к NP поможет выявлять пациентов с риском аутоиммунных осложнений.
- Модель для других вирусов — аналогичные механизмы могут работать при гриппе или ВИЧ.
Отметим, что исследование проводилось in vitro и на ограниченных клинических образцах. Неясно, насколько значим этот механизм в реальном организме, где десятки параллельных процессов. Кроме того, эноксапарин — небезопасный препарат (риск кровотечений), и его применение требует строгого контроля.
Ранее ученые выяснили, как долгий ковид меняет поведение детей, которые еще не умеют жаловаться.