В журнале Aging вышло исследование, где ученые разобрались, как разные версии гена APOE влияют на обмен веществ и старение. Гены ε2 и ε4, связанные с риском Альцгеймера, меняют уровень диацилглицеролов — молекул жира, которые провоцируют воспаление и нечувствительность к инсулину. Это значит, что оба варианта ломают энергетический обмен, но по-разному.

Диацилглицеролы (ДАГ) — это молекулы жира, которые участвуют в передаче сигналов внутри клеток. Если их слишком много, они мешают инсулину работать, что ведет к диабету и воспалению.

Ученые из Института системной биологии изучили данные 2200 здоровых людей и обнаружили: у носителей ε2 метаболизм выглядит так, будто они стареют быстрее, хотя этот ген обычно считают «защитным». А ε4, наоборот, чаще вредит в сочетании с плохим питанием или слабым здоровьем.

Как это выяснили

• Анализировали кровь (белки, жиры, сахар), кишечные бактерии и другие маркеры.
• Сравнили людей с разными генами и биологическим возрастом — мерой износа организма.

Оказалось, что ε2 не такой уж безобидный: он дает те же сбои, что и у людей с инсулинорезистентностью. Возможно, его польза проявляется только в старости, а до этого он даже вредит.

Почему это важно

Теперь яснее, как гены и образ жизни вместе ускоряют старение. Это поможет точнее предсказывать риски и подбирать терапию.

Исследование полезно тем, что:

• Персонализация медицины: можно раньше выявлять людей с риском Альцгеймера и корректировать их диету или образ жизни.
• Новые мишени для терапии: диацилглицеролы и воспаление — потенциальные точки воздействия.
• Понимание парадокса ε2: если ген вредит в молодости, но защищает в старости, важно найти способы смягчить ранние эффекты.

Не учтены внешние факторы. Исследование анализирует данные, но не контролирует диету, спорт или стресс участников. Возможно, метаболические сдвиги у ε2-носителей вызваны не геном, а их привычками.

Ранее ученые обозначили новую цель в лечении болезни Альцгеймера.