Результаты исследования опубликованы в журнале Parkinson's Disease.

Стивен Гомпертс, лечащий врач Массачусетской больницы общего профиля и доцент неврологии Гарвардской медицинской школы, рассказал, что курение связывают со снижением риска развития болезни Паркинсона. Поэтому они решили выяснить, могут ли компоненты сигаретного дыма защищать нейроны.

Мы рассматривали монооксид углерода, так как он вырабатывается в организме при стрессе и может быть защитным при низких уровнях.

Также было установлено, что сверхэкспрессия фермента гема оксигеназы-1, который вызывает стресс и вырабатывает монооксид углерода, защищает нейроны от нейротоксичности при болезни Паркинсона у животных.

Никотин, основной компонент сигаретного дыма, не замедляет развитие болезни Паркинсона, как показало недавнее клиническое исследование.

А вот малые дозы угарного газа могут замедлить начало и развитие патологии.

Гомпертс и его коллеги проверили действие малых доз угарного газа на грызунах — моделях болезни Паркинсона.

Они вводили низкую дозу угарного газа, сравнимую с воздействием от курения, в виде перорального препарата. Препарат предоставила компания Hillhurst Biopharmaceuticals. Угарный газ защищал грызунов от потери дофаминергических нейронов и накопления белка альфа-синуклеина. Низкая доза угарного газа активировала сигнальные пути, которые ограничивают окислительный стресс и разрушают альфа-синуклеин.

У курящих людей в спинномозговой жидкости уровень гемоксигеназы-1 выше, чем у некурящих.

В образцах тканей мозга пациентов с болезнью Паркинсона уровень гемоксигеназы-1 был повышен в нейронах без патологии альфа-синуклеина.

Учёные выяснили, что воздействие малых доз угарного газа может замедлять развитие болезни Паркинсона. Поэтому Гомпертс предлагает продолжить исследования в этой области.

На основе проведённых исследований планируется провести клинические испытания с участием пациентов с болезнью Паркинсона: им будут давать небольшие дозы угарного газа перорально.