Перициты повышают устойчивость опухоли мозга к лечению
Ученые разгадали, почему глиобластома так живуча — оказалось, все дело в клетках-предателях, которые перешли на сторону опухоли и прячут ее от химиотерапии.

Ученые из Института биомедицинских инноваций Терасаки (TIBI) под руководством Вадима Жюко (доцента) создали новую трехмерную модель глиобластомы — агрессивной опухоли мозга. В отличие от упрощенных лабораторных методов, эта система учитывает не только клеточный состав, но и физические свойства реальной мозговой ткани, включая роль перицитов — вспомогательных клеток, которые влияют на устойчивость опухоли к химиотерапии.
Модель, описанная в журнале Acta Biomaterialia, состоит из биоматериала, имитирующего структуру мозга, куда поместили клетки глиобластомы и перициты. Эксперименты с тремя разными линиями опухолевых клеток показали: когда рядом есть перициты, устойчивость к темозоломиду (основному препарату против глиобластомы) возрастает на 22–32%. Оказалось, дело в белке CCL5, который перициты начинают вырабатывать в 160 раз активнее. Этот белок связан с воспалением, выживаемостью клеток и, в итоге, с сопротивляемостью к лечению.
Раньше модели не учитывали механические свойства мозга, а ведь они влияют на поведение опухоли, — объясняет Вадим Жюко. — Теперь мы можем точнее тестировать препараты, особенно те, что нацелены на сигнальный путь CCL5.
Другие важные наблюдения:
- Разные линии клеток по-разному реагируют на темозоломид.
- Препарат может повреждать и здоровые клетки.
Эта платформа — шаг вперед по сравнению с животными моделями, — говорит Али Хаджемхоссейни, глава TIBI. — Она дешевле, масштабируема и позволяет изучать механизмы устойчивости опухоли.
Модель подходит не только для фундаментальных исследований, но и для персонализированного подбора терапии.
Этот подход позволяет:
- Уменьшить зависимость от экспериментов на животных — модель дешевле и этичнее.
- Учитывать механику ткани — раньше ее игнорировали, хотя опухоль «чувствует» жесткость среды.
- Тестировать комбинации препаратов — например, тех, что блокируют CCL5.
- Создавать индивидуальные модели — можно использовать клетки конкретного пациента.
Модель все еще упрощена: в реальной опухоли есть иммунные клетки, сосуды и сложные градиенты питательных веществ. Их отсутствие может искажать результаты.
Ранее ученые создали препарат для таргетной фотодинамической терапии рака.



















