Белки нужны для множества процессов: они работают как ферменты, переносят вещества, служат гормонами, антителами или рецепторами. Но чтобы они выполняли свою функцию, их структура должна быть правильной. Если ЭПР не справляется с производством или сворачиванием белков, возникает стресс ЭПР. В ответ клетка запускает защитный механизм — реакцию на развернутые белки (UPR).

Результаты опубликованы в издании Journal of Cell Biology.

Сначала UPR помогает клетке выжить, но если стресс затягивается, механизм ломается и может привести к гибели клетки.

Китайские ученые под руководством профессора Ван Ликуня из Института биофизики Академии наук Китая обнаружили новый способ общения между клетками жировой ткани и печени.

Оказалось, что жировые клетки при стрессе ЭПР выделяют церамиды — жировые молекулы, которые влияют на работу печеночных клеток и тоже запускают в них UPR.

Как это происходит:

• Стресс в жировых клетках заставляет их выделять фермент ASM, который превращает сфингомиелин (другой тип жиров) в церамиды.
• Церамиды не плавают в крови сами по себе — их переносит липопротеин высокой плотности (ЛПВП, или «хороший холестерин»).
• Попадая в клетки печени, церамиды меняют текучесть мембран, что мешает работе мембранных белков и снова запускает UPR.

Интересно, что добавление сфингомиелина может обратить этот процесс вспять — значит, нарушения в липидном обмене играют ключевую роль.

Этот механизм работает не только в жире и печени — похожие процессы могут связывать и другие ткани. Открытие поможет разработать новые методы лечения метаболических заболеваний, например, через регулирование уровня церамидов.

Ранее ученые выяснили, как жировые клетки общаются с мозгом.