Также уменьшилось количество миоглобина и митохондрий. Волокна типа 2а чутко реагируют на тренировки и болезни; понимание их регуляции может оказаться ценным для новых методов лечения.

Волокна скелетных мышц действительно поражают своей отзывчивостью. С помощью тренировок мы можем значительно увеличить мышечную массу, силу и выносливость. С другой стороны, с возрастом или при длительном отсутствии физических нагрузок мышцы могут атрофироваться. Это не только вредно для передвижения, но и может стать причиной целого ряда других заболеваний. Однако точный механизм, с помощью которого регулируется мышечная масса и сила, до сих пор не до конца понятен ученым.

Теперь группа специалистов под руководством доцента Ясуро Фуруичи (Yasuro Furuichi) из Токийского столичного университета подобралась к ключевой части головоломки. В предыдущей работе они обнаружили, что Musashi-2 (Msi2), белок, первоначально обнаруженный в нервных клетках, экспрессируется и в скелетной мышечной ткани. Мышечная атрофия также приводит к снижению экспрессии Msi2. Подозревая, что Msi2 играет более специфическую роль в развитии мышечных волокон, ученые решили изучить этот вопрос более подробно.

Вначале была взята мышечная ткань мышей и с помощью ферментов мышечные волокна были изолированы от нервов, кровеносных сосудов и жировых клеток. Анализ подтвердил, что Msi2 действительно экспрессируется в самих мышечных волокнах. Более того, при изучении волокон, взятых из икроножных мышц, было обнаружено, что Msi2 наиболее сильно экспрессируется в волокнах первого типа или «медленных» волокнах, обладающих большей выносливостью, но меньшей взрывной силой, чем их аналоги второго типа или „быстрые“ волокна.

Группа исследователей также изучила мышей, у которых ген, кодирующий белок Musashi-2, был искусственно «вырезан». Было обнаружено, что икроножные мышцы мышей с нокаутом Msi2 имеют значительно меньшую массу, беловатый цвет и меньшую силу. При изучении типов волокон под микроскопом было установлено, что снижение массы связано с уменьшением количества волокон типа 2а — „быстрых“ волокон, обладающих некоторой выносливостью „медленных“ волокон.

Они также отметили, что мыши с нокаутом Msi2 были менее способны к метаболизму сахаров, как при диабете. У них было меньше миоглобина и митохондрий, которые необходимы для производства энергии в клетках. Проблему можно было «исправить», экспрессируя Msi2 в „быстрых“ волокнах, восстанавливая и миоглобин, и белки-маркеры митохондрий. Это наглядно показывает, как Msi2 регулирует белки, связанные с метаболизмом сахара, и эффективно контролирует соотношение различных типов волокон в скелетной мышечной ткани.

Волокна типа 2а особенно чувствительны к тренировкам и легко атрофируются с возрастом. Поэтому любые сведения о том, как они регулируются, являются ключевым достижением в определении мишеней для новых методов лечения, направленных на борьбу с мышечной деградацией, а также в разработке тренировочных режимов для повышения мышечной силы.