Ученые из Техасского биомедицинского исследовательского института и Чикагского университета разгадали, как SARS-CoV-2 защищает себя внутри организма, пока размножается и заражает новые клетки. Без этой защиты вирус почти теряет способность к заражению.

Открытие, опубликованное в издании Nature Communications, не только указывает на новую мишень для терапии COVID-19, но и помогает понять, как улучшить вакцины и противовирусные препараты.

Еще в 2021 году исследователи выяснили: если «выключить» вирусный белок ORF3a, коронавирус становится гораздо слабее. Но почему — было непонятно. Теперь механизм раскрыт.

Бронированный транспорт для шипов

ORF3a создает вокруг шиповидного белка (того самого, которым вирус цепляется к клеткам) плотную защитную оболочку — ученые назвали ее 3a dense bodies  (3DB). Представьте броневик, перевозящий деньги: так же ORF3a прикрывает шипы, пока вирус движется к новым клеткам.

Без этой защиты шиповой белок разрушается, и вирус теряет силу.

Неожиданный поворот

ORF3a есть и у других коронавирусов, но защитные 3DB образуют только некоторые — например, у летучих мышей и панголинов.

А вот у вируса атипичной пневмонии (SARS-CoV-1, 2003 год) такой системы нет.

Возможно, поэтому он распространялся хуже: SARS заразил 8000 человек, а COVID-19 — уже 770 миллионов.

Что дальше

Теперь ученые хотят выяснить:

• Что именно разрушает шиповой белок без защиты ORF3a?
• Как мутации в ORF3a влияют на заразность новых штаммов?

ORF3a — отличная мишень для новых лекарств, — говорит Луис Мартинес-Собридо, профессор Техасского биомедицинского института.

Этот механизм — ключ к более эффективным препаратам. Если заблокировать ORF3a, вирус станет уязвимым. Кроме того, понимание защиты шипового белка поможет создавать вакцины, нацеленные на слабые места вируса.

Однако исследование проводилось in vitro — в лабораторных условиях. Но в организме человека на вирус влияют иммунные реакции, другие белки, что может изменить роль ORF3a. Нужны испытания на животных.

Ранее ученые выявили влияние ковида на сердце.