The Journal of Immunology: Открыта роль макрофагов при остром повреждении почек

Острая почечная недостаточность, ОПН, — опасное состояние, для которого до сих пор не существует эффективного лечения. Поэтому важно понять, как предотвратить его развитие.

При ОПН иммунные клетки макрофаги вырабатывают липидные медиаторы (ЛМ) — вещества, которые играют ключевую роль в развитии и подавлении воспаления. Необходимо изучить их функции.

В этом исследовании учёные сосредоточились на транскрипционном факторе MAFB, который регулирует способность макрофагов подавлять воспаление.

Когда у мышей вызывали ОПН, прогноз для MAFB-дефицитных мышей был хуже, чем для мышей дикого типа. Анализ генов в макрофагах MAFB-дефицитных мышей показал снижение экспрессии гена ALOX15 — фермента, необходимого для выработки прореагировавших ЛМ.

Также выяснилось, что экспрессия MAFB в макрофагах при АКИ регулируется провоспалительным липидным медиатором PGE2, а MAFB под его влиянием регулирует экспрессию ALOX15. Это позволяет предположить, что MAFB играет важную роль в изменении состояния ЛМ с провоспалительного на противовоспалительное.

Учитывая, что баланс между провоспалительными и провоспалительными липидными медиаторами существенно влияет на прогноз острого воспаления, результаты данного исследования должны внести вклад в разработку терапевтических и диагностических методов лечения острой почечной недостаточности и других острых воспалительных заболеваний.

Результаты опубликованы в издании The Journal of Immunology.

Иллюстрация: нейросеть

27.09.2024