Ученые из Бразилии обнаружили белок, который может изменить представление о здоровье костей. Исследователи из Университета Сан-Паулу выяснили: белок агрин играет ключевую роль в сохранении костной массы. Если его «выключить», кости становятся хрупкими и ломаются легче.

Раньше было известно, что агрин участвует в восстановлении сердечной мышцы и формировании хрящей. Но команда профессора Марсиу Матеуша Белоти решила проверить, влияет ли он и на костную ткань. Оказалось, что да.

Результаты опубликованы в издании International Journal of Biological Macromolecules.

Как это выяснили

• В 2021 году ученые доказали: остеобласты (клетки, создающие костную ткань) производят агранин. Без него они хуже формируют костный матрикс.
• Потом исследователи взяли генетически модифицированных мышей, у которых агрин отсутствовал только в остеоцитах (зрелых костных клетках).
• В шесть недель у этих мышей костная масса была на 30% меньше, а прочность — на 15% ниже, чем у обычных.

Остеоциты – это зрелые костные клетки, которые образуются из остеобластов. Они не строят кость, а следят за ее состоянием, как «датчики повреждений». Если кость треснула или начала терять минералы, остеоциты подают сигналы другим клеткам — либо укрепить ее, либо разрушить слабый участок.

Почему так происходит

Без агранина остеоциты работают неправильно:

• снижается активность остеобластов (строителей костей),
• увеличивается активность остеокластов (клеток, разрушающих кости).

Что это значит для медицины

Если научиться управлять выработкой агранина, можно создать новые методы лечения остеопороза и других болезней костей. Пока неизвестно, бывает ли у людей естественный дефицит этого белка, но исследования продолжаются.

Открытие может привести к двум ключевым прорывам:

1. Новые лекарства от остеопороза – если агрин действительно регулирует баланс между разрушением и восстановлением костей, его искусственная стимуляция сможет замедлить болезнь.
2. Регенерация костей после травм – возможно, агрин можно использовать в терапии переломов, особенно у пожилых людей, чьи кости срастаются медленнее.

Но до клинического применения еще далеко: нужно понять, как безопасно влиять на выработку белка, не нарушая работу других органов.

Исследование проводилось только на мышах, а их метаболизм отличается от человеческого. Кроме того, у подопытных агрин отсутствовал с рождения, а у людей остеопороз развивается с возрастом. Пока неясно, даст ли воздействие на белок такой же эффект при уже начавшемся заболевании.

Ранее ученые предложили для восстановления костной массы перепрограммировать стволовые клетки.