Ученые нашли и усмирили клетки, которые разгоняют атеросклероз
Испанские ученые нашли способ обмануть иммунитет, чтобы защитить сосуды от разрушения.
Ученые из испанского Центра сердечно-сосудистых исследований CNIC вместе с коллегами из других научных центров обнаружили тип иммунных клеток, которые ускоряют развитие атеросклероза. В эксперименте на мышах они проверили новую терапию с наночастицами и выяснили: если подавить активность этих клеток, болезнь замедляется.
Атеросклероз — это не просто «засорение сосудов холестерином». В стенках артерий накапливаются жировые отложения, образуются бляшки, которые сужают просвет и мешают кровотоку. Со временем бляшка может разорваться, и тогда случается инфаркт или инсульт. Раньше считалось, что проблема чисто сосудистая, но теперь ясно: воспаление и иммунный ответ играют ключевую роль.
Группа иммунобиологов под руководством Давида Санчо выяснила, что главные «поджигатели» воспаления при атеросклерозе — это дендритные клетки типа cDC1. Ученые экспериментировали с мышами, которых кормили пищей с высоким содержанием холестерина.
Результаты опубликованы в издании Circulation Research.
Если мы искусственно увеличивали количество cDC1, то повреждения сосудов усиливались, — объясняет ведущий автор исследования Мигель Галан Бургос. — А если эти клетки отсутствовали, бляшек образовывалось гораздо меньше, даже при нездоровой диете.
Дальнейшие анализы показали: без cDC1 в сосудах снижается количество Т-лимфоцитов, которые обычно усугубляют воспаление. Также выяснилось, что молекула STING в этих клетках критически важна для их вредного воздействия.
Наночастицы против воспаления
Ученые разработали экспериментальное лечение: наночастицы с дексаметазоном (противовоспалительным препаратом), покрытые антителами. Эти частицы целенаправленно атакуют cDC1.
Когда мы вводили наночастицы мышам с атеросклерозом, размер бляшек уменьшался, а воспаление слабело. При этом иммунитет оставался способным бороться с инфекциями, — говорят авторы.
Это исследование не только подтверждает роль cDC1 в развитии атеросклероза, но и предлагает новый способ лечения — точечное воздействие на иммунные клетки, чтобы избежать побочных эффектов.
Этот прорыв важен по нескольким причинам:
- Точечное воздействие — вместо общего подавления иммунитета (как при классической терапии) можно воздействовать только на вредные клетки.
- Безопасность — в тестах иммунитет мышей сохранял способность бороться с вирусами.
- Новые мишени — молекула STING может стать основой для других препаратов.
Хотя результаты впечатляют, остается вопрос: как поведет себя терапия в долгосрочной перспективе? Иммунная система сложна, и подавление одного звена может неожиданно повлиять на другие. Кроме того, мышиные модели не всегда точно воспроизводят человеческую физиологию.
Ранее ученые заметили, что арбуз препятствует развитию атеросклероза. Самое время об этом вспомнить.