Но до сих пор непонятно, какие именно генетические варианты действительно влияют на развитие болезни. Этот разрыв между «обнаружением» и „пониманием“ — главная проблема таких исследований. Ученые из Чикагского университета попытались его сократить.

Они проанализировали данные UK Biobank (база генетической информации почти 500 000 британцев) и применили метод fine-mapping — он помогает точнее определить, какие варианты ДНК с наибольшей вероятностью вызывают астму. Учитывали не только статистику, но и:

• активность хроматина (открытые участки ДНК, которые регулируют работу генов),
• влияние вариантов на уровень экспрессии генов (eQTL),
• данные по клеткам легких и крови.

Что обнаружили

• Детская и взрослая астма — разные болезни на генетическом уровне. Из 88 выявленных генов только 16% совпадали для обеих форм.
• 62 гена связаны с астмой у взрослых, 169 — у детей. Многие из них влияют на иммунитет и воспаление.
• Ученые проверили 6 потенциальных регуляторных участков ДНК в клетках бронхов — 4 действительно меняли активность генов.

Разница между детской и взрослой астмой видна на всех уровнях, — говорит Кэрол Обер, соавтор исследования.

Даже если участок ДНК выглядит одинаково, работающие там гены разные. По сути, это разные болезни.

Теперь ученые могут сосредоточиться на конкретных генах, чтобы разработать более точные методы лечения.

Этот подход:

• Помогает перейти от «статистических совпадений» к реальным биологическим механизмам. Раньше GWAS давал лишь грубую карту рисков, теперь можно точнее определить, какие гены и как именно влияют на болезнь.
• Показывает, что астма не однородна. Разные формы требуют разных подходов к лечению. Например, терапия, разработанная для детей, может не сработать у взрослых.
• Сокращает путь к новым лекарствам. Зная конкретные гены-мишени, проще искать молекулы, которые на них подействуют.

Ранее ученые заявили. что против астмы помогают фрукты и рыба.