Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили возможный способ замедлить или даже остановить развитие возрастной макулодистрофии — основной причины потери зрения у людей старше 50 лет.

Исследование показало, что ключевую роль в этом процессе играет нарушение обмена холестерина.

Это может объяснить связь между макулодистрофией и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые прогрессируют с возрастом.

Результаты опубликованы в издании Nature Communications.

Эксперименты с образцами крови людей и мышиными моделями макулодистрофии выявили, что повышение уровня белка аполипопротеина М (ApoM) в крови помогает нормализовать переработку холестерина, предотвращая повреждение клеток глаз и других органов.

Аполипопротеин М (ApoM) — белок, который связывает «хороший» холестерин и помогает клеткам избавляться от его избытков, предотвращая воспаление и повреждение тканей.

Это открытие может стать основой для новых методов лечения не только макулодистрофии, но и некоторых форм сердечной недостаточности, связанных с аналогичными нарушениями.

Современные методы лечения работают только на поздних стадиях болезни и не восстанавливают зрение, — говорит профессор Раджендра Апте, один из авторов исследования. — Если мы научимся повышать уровень ApoM, то сможем не только лечить, но и предотвращать макулодистрофию.

При осмотре глазного дна у пациентов с макулодистрофией врачи видят скопления холестерина под сетчаткой. Сначала зрение остается нормальным, но со временем эти отложения вызывают воспаление и гибель клеток, отвечающих за центральное зрение. В запущенных случаях развивается атрофия сетчатки или образуются патологические кровеносные сосуды, что приводит к необратимой слепоте.

ApoM — это белок, который помогает организму избавляться от «плохого» холестерина, снижая воспаление. С возрастом его уровень падает, и холестерин начинает накапливаться в клетках сетчатки и сердца, повреждая их. Ученые проверили, что произойдет, если искусственно повысить ApoM у мышей с макулодистрофией. Оказалось, это улучшает состояние сетчатки, уменьшает холестериновые отложения и даже восстанавливает работу светочувствительных клеток.

Но чтобы ApoM работал, он должен соединиться с молекулой S1P. Это открытие уже привлекло внимание биотех-стартапа Mobius Scientific, который разрабатывает терапию на основе ApoM.

Интересно, что одни и те же механизмы могут влиять и на зрение, и на сердце, — говорит кардиолог Али Джавахери. — Если мы найдем способ безопасно повышать ApoM, это поможет бороться сразу с двумя возрастными болезнями.

Главная ценность этой работы — в понимании механизма, связывающего макулодистрофию и сердечно-сосудистые заболевания. Если терапия на основе ApoM окажется эффективной, это даст:

• Раннее вмешательство — лечение можно будет начинать до необратимых изменений.
• Двойной эффект — защита не только зрения, но и сердца.
• Новый подход — вместо борьбы с симптомами — устранение причины.

Пока это только лабораторные данные, но если их удастся перенести в клинику, это изменит стандарты лечения.

Отметим, что исследование проводилось на мышах, а их метаболизм холестерина отличается от человеческого. Кроме того, неясно, как именно повышать ApoM у людей: генная терапия рискованна, а переливание плазмы — не самый практичный метод. Нужны дополнительные испытания.

Ранее ученые выяснили, как остановить возрастную потерю зрения.