Оказалось, что белок CCR1, который помогает опухолевым клеткам выживать, делает их устойчивыми к терапии. Чем выше его уровень, тем хуже прогноз у пациента.

Результаты опубликованы в издании Pharmacological Research.

Глюкокортикоиды, такие как дексаметазон, часто используют в лечении, но со временем болезнь перестает на них реагировать. Исследователи выяснили: если заблокировать CCR1, чувствительность к препарату возвращается. В экспериментах они применяли ингибитор BX471, и он усиливал действие дексаметазона, заставляя раковые клетки погибать.

Что важно:

• CCR1 связан с устойчивостью к терапии — его блокировка делает лечение эффективнее.
• Комбинация BX471 и дексаметазона работает даже на тех клетках, которые уже почти не реагировали на препарат.

CCR1 — это слабое место множественной миеломы, — говорит Берт Лейкс, ведущий автор исследования. — Если подавить его активность, можно вернуть действие стандартных лекарств.

Сейчас ученые проверяют, как этот метод будет работать в клинической практике. Возможно, в будущем его станут применять вместе с другими видами терапии.

Этот прорыв важен, и вот почему:

1. Персонализация лечения — если подтвердится, что уровень CCR1 предсказывает устойчивость к терапии, врачи смогут сразу подбирать комбинированное лечение, не теряя время на неэффективные препараты.
2. Низкотоксичный подход — ингибиторы CCR1 уже тестировались в других исследованиях, их безопасность частично известна, значит, путь к клинике может быть короче.
3. Новый взгляд на резистентность — механизм, связанный с микроокружением опухоли, открывает двери для аналогичных стратегий в других видах рака.

Ранее ученые заявили, что отсрочить развитие одного из видов рака крови может диета с клетчаткой.