Организм должен уметь давать отпор, но если иммунитет срабатывает слишком сильно, он начинает разрушать собственные ткани. Ученые из KAIST и их зарубежные коллеги нашли белок, который работает как «переключатель» иммунного ответа. Это открытие может помочь в лечении как вирусных инфекций, так и аутоиммунных заболеваний.

KAIST (президент Кван-Хён Ли) сообщил, что группа исследователей под руководством профессора Юсика Кима и профессора Сынхи Ча обнаружила механизм, с помощью которого двуцепочечная РНК из митохондрий усиливает иммунный ответ. Оказалось, что белок SLIRP регулирует этот процесс — он действует как своего рода «тормоз» или „педаль газа“ для иммунитета.

Результаты опубликованы в издании Cell Reports.

Аутоиммунные заболевания возникают, когда защитная система путает свои клетки с чужеродными и атакует их. Несмотря на годы исследований, причины таких болезней, как синдром Шегрена или волчанка, до конца не ясны, а эффективных методов лечения мало.

Команда профессора Кима сосредоточилась на митохондриальной РНК (mt-dsRNA) — молекуле, которая по структуре похожа на вирусную. Из-за этого сходства организм иногда ошибочно включает защиту даже без реальной угрозы. Оказалось, что SLIRP стабилизирует mt-dsRNA, усиливая иммунный ответ. Эксперименты показали:

• При искусственном моделировании тканей больных аутоиммунными заболеваниями уровень SLIRP повышается.
• Если «выключить» этот белок, иммунная реакция слабеет.

Но у SLIRP есть и обратная сторона. Когда клетки заражались коронавирусом или вирусом энцефаломиокардита, подавление SLIRP снижало противовирусную защиту, и инфекция распространялась быстрее. Зато в клетках пациентов с синдромом Шегрена, где и белка, и mt-dsRNA было слишком много, блокировка SLIRP смягчала аномальную реакцию.

Получается, один и тот же белок может как помогать организму бороться с вирусами, так и провоцировать аутоиммунные атаки.

Мы выяснили, что SLIRP играет ключевую роль в усилении иммунитета через mt-dsRNA, — говорит профессор Ким. — Поскольку он влияет и на инфекции, и на аутоиммунные процессы, это перспективная мишень для новых методов лечения.

Этот прорыв дает сразу несколько преимуществ:

• Точечное управление иммунитетом — можно будет не просто подавлять защиту (как при аутоиммунных болезнях), а регулировать ее «настройки».
• Двойное применение — одна терапия может работать и против вирусов, и против атак организма на самого себя.
• Новые лекарства — если создать препараты, воздействующие на SLIRP, они станут более безопасной альтернативой нынешним иммунодепрессантам.

Пока исследование проводилось на моделях и клеточных культурах. SLIRP — многофункциональный белок, и его блокировка может иметь непредсказуемые побочные эффекты в живом организме. Например, если слишком сильно «приглушить» иммунитет, можно сделать человека уязвимым к другим инфекциям.

Ранее ученые нашли вирус, выживавший 30000 лет.