Этот процесс критически важен, ведь если что-то  пойдет не так, могут развиться диабет, рак или нейродегенеративные заболевания.

Оказалось, что белок SLC35B1 работает как шлюз, пропускающий молекулы АТФ (главной энерговалюты клетки) внутрь ЭПР.

Исследование провела команда профессора Дэвида Дрю из Стокгольмского университета. Они не только подтвердили роль SLC35B1, но и впервые увидели его структуру с помощью криоэлектронной микроскопии.

ЭПР — это что-то  вроде логистического центра клетки: здесь упаковывают белки и липиды, проверяют их качество и отправляют дальше. Без АТФ вся эта система встанет.

Результаты опубликованы в издании Nature.

Десятилетиями мы не понимали, как АТФ попадает внутрь ЭПР. Теперь мы знаем ответ и можем думать о новых методах лечения, — говорит Дрю.

Почему это важно

• Сбои в работе ЭПР связаны с тяжелыми болезнями.
• Теперь можно искать лекарства, которые будут регулировать подачу АТФ через SLC35B1.

Раньше роль этого белка была спорной, но масштабный генетический скрининг подтвердил: без SLC35B1 клетки плохо растут. Чтобы рассмотреть его под микроскопом, ученые увеличили размер белка с помощью антител. Это позволило заснять его в разных состояниях и понять, как именно он переносит АТФ.

Сейчас команда ищет вещества, которые смогут точечно влиять на SLC35B1 — усиливать или блокировать его работу в зависимости от ситуации.

Это фундаментальное открытие, которое:

• Объясняет базовый механизм — как клетка распределяет энергию.
• Дает новую мишень для терапии — если научиться управлять SLC35B1, можно корректировать нарушения при диабете или болезни Альцгеймера.
• Создает основу для диагностики — мутации в этом гене могут указывать на риски заболеваний.

Хотя работа впечатляет, пока не ясно, как именно дисфункция SLC35B1 приводит к конкретным болезням. Нужны дополнительные исследования на моделях животных и человеческих тканях.

Ранее ученые раскрыли механизм, запускающий аутофагию — самоочищение клеток.