Исследователи экспериментировали с сетчаткой плодовых мушек и обнаружили: если ускорить переработку глюкозы в глиальных клетках, в которых накапливается тау-белок (как у пациентов с Альцгеймером), можно снизить воспаление и замедлить гибель светочувствительных нейронов. Это открытие может стать основой для новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний.

Результаты опубликованы в издании Disease Models & Mechanisms.

Болезнь Альцгеймера — главная причина деменции у пожилых, и ученые до сих пор не до конца понимают, как именно она разрушает мозг. Известно, что внутри клеток скапливается тау-белок, но как это приводит к гибели нейронов — вопрос.

Команда профессора Канэ Андо решила проверить, как накопление тау-белка влияет на глиальные клетки. Эти клетки поддерживают нейроны: питают их, защищают, убирают поврежденные белки. При Альцгеймере они начинают вести себя странно:

• слишком активно пытаются очистить мозг от белкового «мусора», что вызывает воспаление;
• перестают нормально перерабатывать глюкозу, а без нее нейроны голодают.

Ученые использовали мушек-дрозофил с искусственно вызванным накоплением тау-белка в сетчатке. У них развивалось воспаление, гибли фоторецепторы, а глиальные клетки выглядели перегруженными. Тогда исследователи увеличили в глиальных клетках количество белка-переносчика глюкозы (GLUT) — и нейродегенерация замедлилась, хотя тау-белок никуда не делся.

Вывод: тау-белок нарушает обмен глюкозы в глиальных клетках, и это ускоряет гибель нейронов. Если восстановить их питание, можно затормозить болезнь.

Это открытие важно не только для Альцгеймера — при Паркинсоне и других нейродегенеративных заболеваниях тоже страдает метаболизм глиальных клеток.

Возможно, в будущем появятся лекарства, которые помогут им работать правильно.

Это исследование — не просто еще одна статья в научном журнале. Оно:

• Объясняет механизм болезни. Теперь понятно, что тау-белок не просто «засоряет» клетки — он лишает их энергии, и из-за этого нейроны погибают.
• Предлагает новый подход к лечению. Вместо того чтобы пытаться убрать тау-белок (что пока не получается), можно улучшить питание глиальных клеток.
• Открывает путь к терапии других болезней. Если метаболизм глии нарушен и при Паркинсоне, тот же метод может сработать и там.

Главное — теперь у ученых есть конкретная мишень для разработки лекарств.

Ранее ученые нашли связь между световым загрязнением и болезнью Альцгеймера.