Все знают поговорку «Движение — это жизнь», но мало кто может внятно объяснить, что именно происходит внутри нас, когда мы бегаем или плаваем. Корейские ученые решили разобраться в этом вопросе и нашли конкретного „дирижера“ полезных процессов.

Исследовательская группа под руководством доктора Ен Рёля Яна из Научно-исследовательского института бионауки и биотехнологии (KRIBB) и профессора Нак Сонга Кима из Национального университета Чоннам обнаружили белок, который запускает цепную реакцию оздоровления. Его название — CLCF1 (цитокиноподобный фактор 1). Оказалось, что во время физической нагрузки наши мышцы выделяют это вещество в кровь, и оно дает команду укрепляться не только мышечной ткани, но и костям. По сути, этот белок тормозит старение опорно-двигательного аппарата.

Чтобы понять, как работает этот механизм, ученые посмотрели на реакцию людей разного возраста. Они измерили уровень CLCF1 в крови у молодых и пожилых добровольцев после тренировки. Результат оказался очень показательным: у молодых людей уровень белка подскакивал уже после первого занятия. А вот людям старшего возраста для такого же эффекта приходилось заниматься регулярно — первые изменения в анализах появлялись только спустя 12 недель тренировок.

Затем опыты продолжили на мышах. Пожилым грызунам стали вводить белок CLCF1 искусственно. Это привело к заметному улучшению: мышцы стали сильнее, а костная ткань — плотнее. Чтобы убедиться, что важен именно этот белок, ученые заблокировали его действие у других мышей. И в этом случае физические упражнения перестали давать какой-либо положительный эффект. Это стало прямым доказательством: без CLCF1 спорт не работает.

Дальнейшие исследования показали, как именно действует это вещество. Оно улучшает работу митохондрий в мышечных клетках (то есть повышает их энергоэффективность), мешает образованию клеток, разрушающих кость (остеокластов), и одновременно помогает созреванию клеток, строящих кость (остеобластов). Это открытие впервые научно объяснило, почему в пожилом возрасте тренировки даются тяжелее, а результат от них приходит медленнее.

Сам доктор Ян прокомментировал это так:

Мы нашли биологическое объяснение тому, почему с годами упражнения теряют свою эффективность. Теперь у нас есть основа для разработки новых методов лечения, которые помогут людям стареть здоровыми. Особенно это важно для борьбы с возрастной потерей мышечной массы и остеопорозом.

Справка: Корейский исследовательский институт бионауки и биотехнологий (KRIBB) — это ведущий государственный научный центр Южной Кореи. С момента основания в 1985 году институт занимается передовыми исследованиями в области молекулярной биологии, геномики и изучения процессов старения, активно сотрудничая с учеными по всему миру.

Работа финансировалась за счет грантов Национального исследовательского фонда Кореи и собственных программ института. Результаты опубликованы в авторитетном журнале Nature Communications.

В этом открытии есть несколько прорывных перспектив.

• Во-первых, мы получаем потенциальную мишень для лекарств. Сейчас миллионы людей в мире страдают от саркопении (возрастной потери мышц) и остеопороза. Обычно эти болезни лечат по отдельности. Но CLCF1 воздействует сразу на две проблемы — он и мышцы укрепляет, и кости защищает. Если фармацевтам удастся создать стабильную форму этого белка или препарат, который заставит организм вырабатывать его активнее, мы получим комбинированное лекарство от «старческой хрупкости». Это колоссальный шаг вперед в качестве жизни пожилых людей.
• Во-вторых, это открытие меняет подход к реабилитации. Мы теперь точно знаем, почему 70-летнему пациенту после перелома так трудно восстановиться. Дело не в лени, а в том, что его мышцы просто не могут дать мощный белковый сигнал. Это значит, что программы ЛФК для пожилых должны быть принципиально иными — более длительными, с обязательным контролем микро-воспаления и, возможно, с поддержкой в виде нутриентов, которые помогут «раскачать» выработку CLCF1.
• В-третьих, это диагностика. Появится теоретическая возможность создать тест-систему на уровень CLCF1. Представьте: вы сдали анализ, и врач говорит: «Ваш белок спорта низкий, даже если вы занимаетесь, толку будет мало. Давайте подключать фармакологическую поддержку». Это переход от универсальных советков „всем бегать“ к персонализированной медицине.

И все же работа вызывает ряд методологических вопросов. Основной из них — это перенос результатов с мышей на людей.

Исследователи блестяще показали эффект на мышиной модели, но они использовали инъекции рекомбинантного белка, чтобы имитировать эффект упражнений. Однако мы не знаем, насколько стабилен CLCF1 в кровотоке человека и как долго он сохраняет активность. То, что работает при ежедневных уколах мышам, может оказаться бесполезным при попытке создать лекарство для человека, которое нужно принимать раз в неделю. Фармакокинетика (поведение вещества в организме) — это темный лес на данном этапе.

Кроме того, вызывает сомнение чистота эксперимента с блокированием белка. Блокировали ли они CLCF1 полностью и на всех ли типах тканей? Этот белок может выполнять и другие функции, не связанные с опорно-двигательным аппаратом (например, в иммунной системе). Полное его подавление могло вызвать побочные эффекты, которые авторы просто не заметили в рамках своей узкой задачи. То есть, утверждение «белок необходим для пользы упражнений» верно, но цена его активации может быть слишком высока. Пока мы не увидим долгосрочных испытаний на приматах, говорить о прорыве в терапии преждевременно.

Ранее ученые выяснили, сколько белка нужно для роста мышц.