Виноград — культура капризная и очень дорогая для сельского хозяйства. Главная проблема в том, что он боится холода. Из-за этой чувствительности выращивать лозы получается далеко не везде, и приходится выбирать регионы с мягким климатом.

В природе растений заложен сложный механизм выживания в морозы — так называемый сигнальный путь ICE–CBF–COR. Если говорить просто, то работает он так: специальные белки-активаторы ICE включают аварийную сигнализацию, заставляя работать белки CBF, а те уже запускают целую группу защитных генов, помогающих пережить заморозки. Казалось бы, бери и пользуйся. Но природа любит равновесие: эти важные белки ICE и CBF находятся под жестким контролем, в том числе их часто уничтожает система «убиквитин» (клеточная маркировка для утилизации). Ученые давно знали некоторые ферменты (E3-лигазы), отвечающие за это разрушение при засухе или болезнях, но вот как именно они влияют на устойчивость винограда именно к холоду — долгое время оставалось загадкой.

Недавно эту загадку решили исследователи из Северо-Западного университета сельского и лесного хозяйства Китая и их коллеги. Результаты их работы, опубликованные в журнале Horticulture Research, проливают свет на то, почему виноград так не любит морозы. Ученые обнаружили главного «диверсанта» — белок под названием VviPUB19. Это своего рода „пожиратель“ защитных белков. Выяснилось, что именно он разрушает те самые активаторы ICE и CBF, которые нужны для запуска холодовой защиты.

Сначала авторы работы выделили ген VviPUB19 у популярного сорта «Томпсон Сидлесс» и увидели: стоит температуре упасть до 4 градусов тепла, как активность этого гена резко подскакивает. Дальше — больше. Когда этот ген внедрили в модельное растение — арабидопсис (резуховидку) — те начали страдать от холода даже сильнее обычного. Их листья промерзали, клетки разрушались, а шансов выжить после заморозки почти не оставалось. А вот у мутантных растений арабидопсиса, у которых этот ген сломали, устойчивость к морозу, наоборот, выросла. Когда же китайские ученые вырастили виноград с „перегретым“ геном VviPUB19, кусты при похолодании быстро поникли и показали все признаки окислительного стресса — то есть стали еще более нежными.

Самое интересное в том, что белок VviPUB19 физически хватает белки ICE и CBF и отправляет их на переработку в клеточную «мусорку» — протеасому. В результате защитные гены, такие как VviCOR27 и VviLEA2, просто не получают команду на включение. Природа, впрочем, тоже не промах: ученые заметили, что сами белки ICE активируют ген VviPUB19, замыкая своеобразный круг. Это нужно, чтобы растение не тратило все ресурсы на защиту и не забывало расти, но в критической ситуации такой „тормоз“ может сыграть злую шутку.

Один из руководителей исследования, профессор Чжаохун Чжан, пояснил:

Чтобы продвинуться в выращивании винограда в более суровых регионах, нужно понимать его генетические слабости. Обнаружение того, что VviPUB19 охотится на ключевые защитные белки, закрывает важный пробел в знаниях о том, как лоза реагирует на холод. Теперь у селекционеров появляется четкая мишень, воздействуя на которую можно сделать культуру крепче.

Для виноградарства это открытие сулит многое. Если научиться приглушать работу этого гена или «чинить» его, можно будет получать сорта, которые не будут так сильно страдать от возвратных заморозков или суровых зим. А значит, расширить зоны виноградников, реже терять урожай и меньше переживать из-за погодных сюрпризов. И, что важно, похожие механизмы могут работать и у других плодовых культур, так что работа китайских ученых — это вклад в создание стабильных сортов для эпохи переменчивого климата.

Польза этого исследования лежит сразу в двух плоскостях — фундаментальной и прикладной, и в каждой из них она ощутима.

Для науки это открытие сродни обнаружению «аварийного тормоза» в сложной системе. Долгое время считалось, что основная регуляция холодоустойчивости идет на уровне работы генов (транскрипции). Теперь же ученые получили доказательство того, что ключевым звеном является посттрансляционная регуляция — то есть то, как быстро клетка „съедает“ уже созданные защитные белки. VviPUB19 выступает в роли дирижера, который может в момент опасности не дать оркестру сыграть нужную партию. Описание петли обратной связи, где ICE активирует своего же „убийцу“ PUB19, объясняет старый парадокс биологии: почему растения не находятся в состоянии вечной стрессовой мобилизации. Это знание позволяет пересмотреть подходы к моделированию стрессоустойчивости.

В реальной жизни ценность работы колоссальна. Сельское хозяйство сегодня — это гонка с климатом. Весенние заморозки, которые могут уничтожить цветы и завязи, и зимние вымерзания — главные враги виноградарей. Раньше селекция шла вслепую, методом проб и ошибок. Теперь у селекционеров появляется конкретный ген-мишень (VviPUB19). Технологически гораздо проще «сломать» один вредный ген или ослабить его активность с помощью редактирования генома (например, технологии CRISPR), чем пытаться усиливать десятки разрозненных защитных генов. Это не просто улучшение сорта — это возможность сдвинуть границы виноградарства севернее, сохранить традиционные регионы виноделия при изменении климата и снизить зависимость производителей от дорогостоящих и экологически небезопасных методов защиты (например, дымовых завес или укрытия лоз).

Несмотря на изящество полученных данных, исследование оставляет за скобками важный вопрос о специфичности и контекстуальности работы VviPUB19.

Авторы убедительно показывают, что данная E3-лигаза взаимодействует с ICE и CBF при холодовом стрессе. Однако U-box белки, к которым относится VviPUB19, обычно отличаются широкой субстратной специфичностью. В работе не проведен анализ того, не влияет ли гиперэкспрессия VviPUB19 на деградацию других ключевых белков, не связанных напрямую с холодоустойчивостью (например, регуляторов роста или защиты от патогенов). Фенотип растений с повышенной экспрессией (увядание, окислительный стресс) может быть следствием не только подавления CBF-пути, но и системного сбоя из-за разрушения других важных клеточных белков. То есть мы видим корреляцию, но строгое доказательство того, что наблюдаемая чувствительность к холоду является прямым следствием исключительно деградации ICE/CBF, а не побочным эффектом «разрушения всего подряд», требует более тонких экспериментов, например, с использованием мутантных форм VviPUB19, лишенных способности связывать именно эти мишени, но сохраняющих активность в отношении других белков.

Ранее ученые назвали виноград суперфудом — вполне заслуженно.