Дисфункция памяти происходит из-за бета-амилоидов

Считается, что болезнь Альцгеймера начинается в синапсе, так как именно синапс связан с дисфункцией памяти.

Ученые выяснили, что в раннем синаптическом отказе важную роль играют бета-амилоиды, но об эффекте бета-амилоидов на пластичности дендритных шипиков известно было слишком мало.

Эти шипики — короткие отростки дендритов, регулирующих электрические импульсы в мозге.

Одно-нейронный дендрит содержит сотни тысяч шипиков, обеспечивая хранение памяти и передачу сигналов через синапс — соединение, где происходят нервные импульсы.

Пластичность этих шипиков, их способность меняться и расти, является существенной для передачи сигналов в мозге.

Ученым во главе с профессором неврологии Роберто Малиноу из Калифорнийского университета в Сан-Диего удалось пролить свет на то, как разрушительный эффект бета-амилоидов на мозг связан с воздействием на пластичность дендритных шипиков.

Исследователи доказали, что если бета-амилоиды выработаны в избытке на пре- или постсинаптической стороне аксона, это может вызвать разрушительный эффект. Такой эффект на расстоянии около 10 микронов нейрона воздействует на тысячи и тысячи синапсов.

«Мы обнаружили, что бета-амилоиды затрагивают не только функциональную, но и структурную пластичность», сказал Малиноу.

По его словам, кажется, непрерывная выработка бета-амилоидов предотвращает пластичность. «Даже 30-60 минут без секреции бета-амилоидов достаточно, чтобы пластичность восстановилась», сказал он.

Поскольку ранее считалось, что эффект бета-амилоидов на дендритные шипики необратим, сейчас появилась надежда на перемены, если ученым удастся выяснить, как остановить секрецию бета-амилоидов на синаптических участках.

«Результаты нашего исследования показывают, что непрерывная выработка бета-амилоидов в дендритах или аксонах действует локально и сокращает количество и пластичность синапсов», сообщил Малиноу в заключение.

30.12.2009