Выявлена еще одна коварная лазейка для табачного дыма

Дым сигарет блокирует важный фермент в воздушных путях, необходимый для регуляции реакции тела на воспаление.

Результаты исследования опубликованы в издании Science Express.

Ученые из университета Алабамы в Бирмингеме сообщили, что дым блокирует фермент под названием лейкотриен А4 гидролаза (LTA4H), из-за чего тот теряет способность отключать лейкоциты после успешной реакции на воспаление.

Ученые считают, что им удалось идентифицировать ранее неизвестный субстрат LTA4H под названием пролин-глицин-пролин (PGP). В ходе нормальной реакции на воспаление роль PGP заключается в задействовании нейтрофилов (лейкоциты), которые устремляются к месту действий и атакуют причину воспаления. Когда работа заканчивается, вступает LTA4H, который отключает PGP и останавливает процесс задействования нейтрофилов. В противном случае этот цикл, являясь бесконечным, поддерживает воспалительный процесс.

«Мы обнаружили, что табачный дым блокирует LTA4H, не давая ему выключить PGP», сказал профессор Эдвин Блалок.

Ученый добавил, что сам PGP является биомаркером для нескольких заболеваний легких, которые сопровождаются хроническим воспалением, например, хроническая обструктивная болезнь легких и кистозный фиброз.

Также в ходе исследования была детализирована двойная роль, играемая LTA4H в подавлении или стимуляции воспаления. Когда фермент находится в клетке, он выполняет провоспалительную функцию, вырабатывая агент лейкотриен B4 (LTB4), который как и PGP задействует нейтрофилы. Зато если LTA4H содержится вне клетки (например, если клетка умирает), его функция переключается на противовоспалительную: LTA4H подавляет PGP и завершает реакцию организма на воспаление.

«Пока мы не обнаружили PGP, двойная роль LTA4H была плохо понята», сказал Блалок. «Открытие может оказаться полезным для разработки новых противовоспалительных препаратов, целевых для LTA4H».

Так как слишком большое количество LTB4 может способствовать хроническому воспалению, фармацевтические компании исследуют потенциальные препараты для блокировки LTA4H, снижая таким образом количество LTB4. Блалок уверен, что данный подход с учетом вновь открывшихся обстоятельств нуждается в пересмотре.

«Ведь теперь мы точно знаем, что LTA4H блокирует PGP», сказал он. «И хотя блокирование LTB4 могло бы быть хорошей целью, блокировка LTA4H может сделать ситуацию только хуже, так как будет утрачена возможность нейтрализации PGP и остановки воспалительного процесса».

06.09.2010