Неожиданное действие противодиабетического препарата

Новое исследование ученых из Берлина, Бонна и Данди показало, что Метформин эффективен против болезни Альцгеймера.

Метформин — лекарство, применяемое при лечении диабета — кажется, обладает потенциалом для лечения нейродегенеративного заболевания. Об этом сообщают ученые из Германского центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE), университета Данди и Института молекулярной генетики Макса Планка.

Ученые обнаружили, что метформин противостоит изменениям клеточного структурного белка Тау в нервных клетках мышей. Эти изменения являются основной причиной болезни Альцгеймера. Исследователи также раскрыли молекулярный механизм метформина в данном процессе.

«Если мы сможем подтвердить, что метформин не менее эффективен в человеческом организме, препарат станет отличным кандидатом на эффективное лечение болезни Альцгеймера», сказала Сибилла Крауа из DZNE.

Гибель нейронов в мозге приводит к познавательному ухудшению. На молекулярном уровне болезнь характеризуется формированием отложений белка Тау в нервных клетках. Тау — молекула, которая обычно связана с цитоскелетом и выполняет функцию в транспортной системе клетки. При болезни Альцгеймера Тау слишком взаимодействует с группами фосфатов. Подобное фосфорилирование вызывает удаление Тау из цитоскелета и агрегацию.

Чтобы противодействовать проблеме, ученые сосредоточились на регуляции белка PP2A. Обычно этот белок отвечает за устранение фосфатных групп из белка Тау. При болезни Альцгеймера PP2A недостаточно активен, что приводит к усиленному фосфорилированию и удалению Тау. Сибилла Крауа и Сьюзан Швейнгер пребывали в поиске препарата, который усиливает активность целевого белка.

В экспериментах на клеточной культуре ученые показали на примере нервных клеток мышей, что метформин непосредственно защищает PP2A против деградации, предотвращая фиксацию специальных деградационных белков. До сих пор этот механизм метформина не был известен науке. Кроме того, усиление активности PP2A приводит к сокращению фосфорилирования Тау. Ученые пошли дальше и добавили метформин в питьевую воду здоровых мышей. Это также привело к сокращению фосфорилирования Тау в клетках мозга грызунов.

Результаты были опубликованы в издании PNAS.

29.11.2010