Исследователи добились успеха в лечении Альцгеймера

Правда, пока лишь на мышах: эксперты полагают, что до достижения того же результата в случае с человеком все еще далеко.

Ученые обнаружили, что белок, действующий как основной регулятор передачи сигналов в мозге, может держать под контролем процесс лечения болезни.

Искусственное повышение уровня этого белка полностью избавило мышей от признаков заболевания.

Результаты американского исследовнаия представляют потенциально новый метод рассмотрения этой болезни у людей.

Белок, о котором идет речь — это фермент под названием EphB2. Он играет решающую роль в нейротрансмиссии — проводке сообщений между нейронами с помощью химических сигналов.

«Мы полагали, что он может быть связан с проблемами памяти при болезни Альцгеймера, поскольку является основным регулятором нейротрансмиссии, и его уровни в мозге снижены у больных», сообщил ведущий ученый доктор Мустафа Циссе из Глэдстоунского института нервных заболеваний в Сан-Франциско.

Группа доктора Циссе проверила эту гипотезу с помощью генной терапии для управления уровнями EphB2 в мозге лабораторных мышей. Для заражения мышей генетическим материалом применялся вирус. Это позволило либо повышать, либо снижать выработку фермента.

Сниженные уровни белка нарушили нейтротрансмиссию у здоровых мышей и привели к проблемам с памятью, совсем как при болезни Альцгеймера. Это позволило предположить, что недостаток EphB2 способствует симптоматике Альцгеймера.

Зато когда уровни фермента увеличили в организме мышей, генетически модифицированных для того, чтобы переносить состояние, подобное человеческой болезни Альцгеймера.

«Проблемы с памятью у грызунов были полностью устранены», сообщили исследователи.

Результаты опубликованы в издании Nature.

01.12.2010