Ученые обнаружили новый путь лечения фиброза

Группа исследователей во главе с доктором Семом Фан из университета Мичигана обнаружила, что трансмембранный рецепторный белок Notch1 действует как медиатор фиброза легких.

Рубцовые изменения ткани, или фиброз, в легких могут формироваться вследствие воспалительного процесса, ограничивая поток кислорода и приводя к последней стадии заболевания легких, к остановке дыхания и, в конечном счете, к летальному исходу. Увеличение количества миофибробластов — клеток специального типа — способствует процессу образования фиброза.

Белок FIZZ1, найденный в легких, увеличивает число миофибробластов в легких. Ученые выдвинули гипотезу, что Notch1, от которого зависит судьба многочисленных типов клеток, играет важную роль в дифференциации миофибробластов. Исследователи выяснили, что Notch1 приводит к увеличению количества миофибробластов в легких, и что у мышей, которые испытывали недостаток этого белка, снизилась реакция на FIZZ1, а также понизился уровень фиброза легких.

Результаты свидетельствуют о том, что «Notch1, сигнализирующий в ответ на FIZZ1, может играть важное значение в дифференцировании миофибробластов во время фиброза легкого». А потому именно Notch1 может выявить новую цель для лечения рубцевания легких.

24.04.2009