Nature: Поражение лёгких при COVID долго не проходит из-за реакции иммунитета

Учёные выяснили, что подавление белка, связанного с хроническим воспалением, улучшает состояние лёгких у мышей с COVID-19.

Исследование показало, что сигнальная молекула, запускающая воспаление в лёгких, может быть причиной длительного течения COVID-19 и таких симптомов, как туман в голове, усталость, одышка и повреждение лёгких. Результаты исследования, опубликованные 17 июля в журнале Science Translational Medicine, могут помочь разработать более эффективные методы лечения затяжного COVID-19.

Учёные из Университета Вирджинии в Шарлоттсвилле выяснили, что подавление активности молекулы интерферона гамма (IFN-γ) у мышей с COVID-19 ослабляет хронические состояния после инфекции. В будущем этот метод может помочь в лечении длительного COVID.

Белок воспаления

Интерферон гамма — это белок воспаления, который организм выделяет для борьбы с инфекциями. Он посылает сигналы другим иммунным клеткам и способствует развитию воспаления. Это увеличивает приток крови к инфицированному участку, чтобы поддержать процесс заживления. Однако хроническое воспаление может привести к повреждению клеток и тканей.

Предыдущие исследования показали, что у людей с длительным течением COVID-19 повышен уровень IFN-γ2. Этот белок может повреждать альвеолы — воздушные мешочки в лёгких. Но пока неясно, является ли IFN-γ причиной повреждения лёгких при длительном COVID-19 или это указывает на другой механизм.

Сун и его коллеги применили двухэтапный подход, чтобы выяснить, как отличается состав клеток лёгких у людей с длительным течением COVID-19.

Сначала они набрали людей с долгим ковидом и сравнили образцы клеток их лёгких с образцами клеток людей без ковида или тех, кто выздоровел от инфекции за несколько недель до исследования.

Для анализа образцов клеток лёгких они использовали метод секвенирования одноклеточной РНК. В результате выяснилось, что в образцах людей с длительным COVID уровень IFN-γ-продуцирующих Т-клеток был выше, чем в других группах.

Исследователи заразили мышей вирусом SARS-CoV-2. Через 3 недели после заражения в лёгких мышей наблюдалась реакция, схожая с реакцией у людей с длительным течением COVID. В том числе был повышен уровень Т-клеток, которые производят IFN-γ.

Некоторых инфицированных мышей лечили соединением, которое подавляет IFN-γ, и заметили улучшение их состояния: воспаление в лёгких уменьшилось, как и количество иммунных клеток, способствующих воспалению. Также снизилось отложение коллагена — вещества, повреждающего лёгочную ткань.

Будущие методы лечения

Команда надеется, что воздействие на IFN-γ принесёт пользу людям с длительным течением COVID.

Стефани Лонге, иммунолог из Международного центра инфекционных исследований в Лионе (Франция), которая сама страдает от длительного COVID, говорит, что следующим шагом будет использование лечения, воздействующего на этот путь, и проверка улучшения симптомов у пациентов.

Она также отмечает, что на рынке уже есть препараты, которые ингибируют ИФН-γ, например барицитиниб. В настоящее время он используется для лечения тяжёлой формы COVID-19 и уменьшения воспаления при ревматоидном артрите.

Исследователи изучают и другие факторы, которые могут способствовать развитию длительного COVID. По мнению учёных, от этого заболевания страдают миллионы людей по всему миру.

Мы хотим изучить еще больше механизмов, чтобы в будущем выявить больше способов воздействия на это заболевание, — заключает Сун.

Результаты опубликованы в издании Nature.

19.07.2024