Открыта роль гена HMGA2 в восстановлении гемопоэтических стволовых клеток

Исследователи из Университета Кумамото выяснили, как ген HMGA2 влияет на восстановление клеток крови.

Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) — это клетки, которые находятся в костном мозге и могут развиваться в различные типы клеток крови. Они играют важную роль в восстановлении после заболеваний крови, вызванных инфекцией или лечением, например химиотерапией. В условиях стресса ГСК производят новые клетки крови, но точные механизмы этого процесса были неизвестны.

Исследовательская группа под руководством профессора Горо Сашида из Международного исследовательского центра медицинских наук Университета Кумамото изучает ген HMGA2. Этот ген активен в пролиферирующих фетальных гемопоэтических стволовых клетках.

Известно, что HMGA2 связывается с ДНК и изменяет структуру хроматина для активации экспрессии генов. Также он помогает стволовым клеткам самообновляться. Поэтому исследователи решили изучить роль этого гена в своём исследовании.

Исследователи изучили роль HMGA2 в работе гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) в обычных условиях и при стрессе — например, после химиотерапии или воздействия воспалительных цитокинов.

Оказалось, что повышенная активность HMGA2 помогает ГСК быстрее восстанавливаться и производить кровь в условиях стресса. А у мышей с «выключенным» геном HMGA2 количество ГСК и предшественников тромбоцитов было меньше.

Профессор Сашида пояснил результаты исследования:

HMGA2 взаимодействует с хроматином в ответ на воспалительные цитокины. Он связывается с хроматином, и это подавляет связанные с воспалением факторы транскрипции. Так происходит модуляция воспалительного ответа.

Это открытие помогает лучше понять механизмы регенерации клеток крови. Оно также открывает новые возможности для разработки методов лечения, которые позволят быстро восстановить производство клеток крови у людей после тяжёлых инфекций или заболеваний крови, вызванных онкологическим лечением.

Результаты опубликованы в издании The EMBO Journal.

22.08.2024