Ученые определили новую цель для препаратов против болезни почек

Исследователи из медицинской школы Маунт Синай идентифицировали регулирующий белок, который играет решающую роль в почечном фиброзе.

Последний — болезнь, которая приводит к отказу почек. Выявление этого регулятора представляет новую терапевтическую цель миллионам американцев, пострадавших от отказа почек.

Результаты опубликованы в издании Nature Medicine.

Группа ученых исследовала три мышиных модели почечного фиброза: одна группа содержала в геноме белки ВИЧ, второй ввели высокую дозу фолиевой кислоты, а у третьей была заблокирована фильтрация в одной почке. Все эти факторы приводят к фиброзу почек.

Исследователи собрали генетический материал подопытных мышей и сравнили его с материалом здоровых грызунов. С помощью нового алгоритма биологических вычислительных систем и программы Expression2Kinases, разработанной в лаборатории Мааван в Маунт Синай, были проанализированы следствия этих экспериментов. Выяснилось, что HIPK2, киназа белка или регулятор, весьма активен у мышей с фиброзом почек.

HIPK2 регулирует способ выражения определенных генов, и когда он активен, то приводит к фиброзу почек.

Ученые обнаружили, что если устранить HIPK2, фиброз становится менее явным, а самочувствие мышей заметно улучшается.

«Наши результаты имеют важное значение для людей с болезнью почек», сказали исследователи. «Протеин киназы, такие как HIPK2 — весьма эффективные терапевтические цели. Мы надеемся исследовать их и далее».

12.03.2012