Новое открытие даст надежду утратившим обоняние

Генная терапия у мышей восстанавливает обоняние и, вероятно, поможет проводить исследования других заболеваний, вызванных патологией обонятельных ресничек.

Об этом сообщают исследователи из Мичиганского университета.

Ученым впервые удалось восстановить обоняние у мышей с помощью генной терапии — это обнадеживающая новость для тех, кто с рождения не чувствует запахов или утерял обоняние в результате болезни.

Достижения в области лечения врожденной аносмии, (а именно так на медицинском языке называется отсутствие обоняния в течение всей жизни), также могут помочь в исследованиях других заболеваний, причиной которых также являются патологии обонятельных ресничек. Эти крошечные образования в форме волосков на поверхности клеток по всему организму имеют отношение к многим заболеваниям, от болезней почек до болезней глаз.

Новые результаты исследований, опубликованные в интернет-издании Nature Medicine, получены группой ученых из высшей медицинской школы Мичиганского университета и их коллегами из ряда других научных учреждений.

Исследователи предупреждают, что на внедрение результатов их работы в практику лечения этой группы заболеваний у человека потребуется время, причем важнее всего это будет для тех, у кого обоняние отсутствует из-за генетических расстройств, а не у потерявших его из-за пожилого возраста, травмы головы или хронических заболеваний носовых пазух. В то же время результаты исследований, проведенных этими учеными, открывают путь для более глубокого понимания аносмии на клеточном уровне.

«Используя генную терапию на подопытных мышах с дисфункцией обонятельных ресничек, мы смогли спасти и восстановить обонятельную функцию, или способность воспринимать запахи», — поясняет старший автор Джеффри Мартенс, доктор наук, старший доцент фармакологии Мичиганского университета. „По сути дела, нам удалось заставить нейроны, которые передают ощущение запаха, вновь вырастить утерянные ими обонятельные реснички“.

У всех подопытных мышей, на которых проводились исследования, были серьезные генетические дефекты, которые повлияли на белок под названием IFT88, что привело к отсутствию ресничек на различных органах. У таких мышей хуже аппетит, что, в результате, приводит к ранней смерти. У людей же подобный генетический дефект приводит к летальному исходу.

Исследователи смогли осуществить вставку нормальных генов IFT88 в клетки мышей, давая им вирус обычной простуды, несущий нормальную последовательность ДНК, и давая возможность вирусу в ходе заражения мышей встроить ДНК в их собственные клетки. Затем ученые контролировали рост ресничек, особенности питания, а также сигналы внутри и между нервными клетками, называемыми нейронами, которые участвуют в процессе обоняния.

Только через 14 дней после трехдневного лечения у мышей начала наблюдаться 60% прибавка массы тела, являющаяся признаком большего потребления корма. Индикаторы на клеточном уровне показали, что нейроны, участвующие в процессе восприятия запахов, давали правильную реакцию, когда на мышам давали нюхать амилацетат, сильно пахнущее химическое вещество, также называемое банановым маслом.

„Утраченная на молекулярном уровне функция была восстановлена“, — подчеркнул Мартенс.

03.09.2012