Они обнаружили, что у мышей, которые не вырабатывают определённые сигнальные молекулы, во время занятий спортом сжигается меньше жира и потребляется меньше кислорода. Это приводит к набору веса. Поскольку такая же связь наблюдается и у людей, новые знания об этом механизме могут помочь в лечении ожирения.

Физические упражнения помогают сжигать жир, но некоторым людям это даётся труднее. Поэтому механизм потери или набора веса может быть сложнее, чем просто «калории внутрь минус калории наружу».

Ранее учёные обнаружили белок PGC-1α, который связывает физические упражнения и их эффект. Но вопрос о том, действительно ли повышенное количество этого белка приводит к таким эффектам, оставался открытым, так как результаты экспериментов были противоречивыми.

Учёные из Университета Кобе обнаружили, что существует несколько версий белка PGC-1α. Версии «b» и „c“ вырабатываются в мышцах во время тренировок более чем в 10 раз чаще, чем версия „a“. Исследователи хотят доказать, что именно версии „b“ и „c“, а не известная ранее версия „а“, регулируют энергетический обмен во время тренировок.

Учёные создали мышей без b- и c-версий сигнальной молекулы PGC-1⍺ и изучили их показатели. Мышей проверили на рост мышц, сжигание жира и потребление кислорода во время отдыха, кратковременных и длительных тренировок.

Также учёные провели аналогичные тесты на людях с диабетом 2-го типа и без него. Известно, что у людей с непереносимостью инсулина и ожирением уровень сигнальной молекулы снижен.

Огава и его команда опубликовали результаты исследования в журнале Molecular Metabolism.

Они выяснили, что разные уровни производства сигнальной молекулы по-разному влияют на здоровье организма. Если организм не вырабатывает альтернативные версии PGC-1⍺, то он не адаптируется к кратковременной активности. В результате такие люди потребляют меньше кислорода и сжигают меньше жира во время и после тренировок.

Чем больше испытуемые вырабатывали b- и c-версии сигнальной молекулы, тем больше они потребляли кислорода и тем меньше у них было процентное содержание жира в организме. Это наблюдалось как у здоровых людей, так и у людей с диабетом 2 типа.

Таким образом, гипотеза о том, что гены в скелетных мышцах определяют предрасположенность к ожирению, оказалась верной, — резюмирует Огава эти выводы.

Учёные также обнаружили, что длительные физические нагрузки стимулируют выработку стандартной версии PGC-1⍺. Мыши, которые регулярно тренировались в течение шести недель, нарастили мышечную массу независимо от способности вырабатывать альтернативные версии сигнальной молекулы.

Исследователи из Университета Кобе обнаружили, что физические нагрузки не влияют на выработку различных версий PGC-1⍺ в жировых тканях.

Учёные также изучили, как мыши переносят холод. Выяснилось, что у животных, которые подвергались воздействию холода, в бурой жировой ткани увеличивалась выработка b- и c-версий сигнальной молекулы. А температура тела особей, не способных вырабатывать эти версии, значительно снижалась в таких условиях. Это может быть связано с большим количеством жира в организме этих мышей. Но также это может означать, что b- и c-версии сигнальной молекулы отвечают за метаболическую адаптацию к кратковременным стимулам.

Учёные во главе с Огавой отмечают, что понимание работы разных версий PGC-1⍺ может помочь в лечении ожирения.

Сейчас нет лекарств, которые лечили бы ожирение путём увеличения энергозатрат. Если удастся найти вещество, повышающее уровень b и c, это поможет создать препараты для увеличения затрат энергии во время упражнений или без них. Такие лекарства смогут лечить ожирение независимо от ограничений в питании.

Команда учёных исследует механизмы, которые приводят к увеличению выработки b- и c-версий сигнальной молекулы во время физических упражнений.